Aspectos destacados:
-No hay pruebas de laboratorio que permitan diagnosticar con exactitud una pancreatitis autoinmune.
-La TC y la RMN presentan signos típicos que ayudan a confirmar el diagnóstico.
-El diagnóstico más importante surge de la desaparición de uno o más de los signos patognomónicos tras un tratamiento con corticoides.
-El diagnóstico definitivo se logra mediante la biopsia.
La principal causa de pancreatitis crónica es el alcoholismo, sin embargo, surgió una nueva entidad con características clínicas atípicas que se caracteriza por una destrucción grave y difusa de los conductos pancreáticos y por una regresión considerable de los ácinos. Esta patología ha recibido diversos nombres, en parte por las variaciones del cuadro clínico y en parte por un desconocimiento de su fisiopatología.
El término que predomina es el de pancreatitis autoinmune (PAI), si bien las enfermedades autoinmunes aparecen en no más del 60% de los casos de PAI. Recientemente, varias publicaciones señalaron una relación entre la PAI y las enteropatías inflamatorias. Se han buscado marcadores séricos específicos de autoinmunidad, cambios morfológicos, o hallazgos histológicos. Algunos autores señalaron la hipergamaglobulinemia, las altas concentraciones de IgG4, así como la aparición de autoanticuerpos. Investigadores japoneses informaron una alta frecuencia de auto anticuerpos y de anticuerpos antinucleares.
Lamentablemente, estos anticuerpos no son específicos de PAI y tampoco aparecen en todos los casos, por lo tanto su especificidad y su sensibilidad son relativas. Los estudios por imágenes de la PAI muestran cambios del parénquima y de los conductos. En la tomografía computada (TC) y en la resonancia magnética nuclear (RMN), los cambios del parénquima incluyen edema o hipodensidad, característicos de un intenso proceso inflamatorio del páncreas. Tanto en la TC como en la RMN, se suele observar un borde tipo cápsula que es característico de la PAI y corresponde a un proceso inflamatorio de los tejidos peripancreáticos.
En cuanto a los cambios en los conductos pancreáticos, estudios con colangiopancreatografía endoscópica retrógrada o con RMN mostraron estrechamiento irregular y difuso de los conductos pancreáticos, que corresponde a una estenosis fibrótica, y la infiltración de los conductos por células inflamatorias. La asociación de edema del parénquima con un resaltamiento tardío del páncreas y con las lesiones ductales mencionadas, es patognomónica de la PAI. Sin embargo, el diagnóstico radiológico más importante es la desaparición de uno o más de estos signos en respuesta al tratamiento con corticoides durante 4semanas. Otra característica de la PAI es la ausencia de seudoquistes y calcificaciones, que son frecuentes en otras formas de pancreatitis.
Los hallazgos histológicos son una intensa infiltración linfocitaria, los ácinos pancreáticos están rodeados o infiltrados por un proceso de fibrosis y hay regresión o destrucción de los ácinos y de los conductos pancreáticos. En algunos casos, estos conductos pueden ser normales, lo que sugiere que la lesión parenquimatosa precede a la alteración de los conductos pancreáticos. La destrucción de los islotes no es constante. La creación de agujas adecuadas para biopsia guiadas por ecografía endoscópica puede aportar un mejor acceso al diagnóstico histológico de la PAI.