El SM consiste en la coexistencia de múltiples factores de riesgo de origen metabólico que están interrelacionados y que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Entre los componentes del SM los más importantes son la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina.
Los estudios prospectivos muestran que el SM duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular y quintuplica el riesgo de adquirir diabetes.

Importancia de la obesidad abdominal

Para la International Diabetes Federation, la obesidad abdominal es un requisito indispensable para el diagnóstico de SM. Sin embargo, el National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III), considera que la presencia de al menos 3 de los criterios de la Tabla 1, son suficientes para diagnosticar SM, aún en ausencia de obesidad abdominal.

De todas maneras, existe consenso en que los adipocitos viscerales están más asociados con la resistencia a la insulina que otros compartimientos grasos del organismo. Además, la grasa visceral libera ácidos grasos no esterificados que contribuyen a la acumulación de lípidos en el músculo y en el hígado. Otro aspecto es que los adipocitos generan un conjunto de citokinas proinflamatorias conocidas como adipokinas, mientras que se reduce la producción de adiponectina que es beneficiosa.

Factores metabólicos de riesgo cardiovascular en el SM

Entre los factores metabólicos que producen un impacto directo sobre el aparato circulatorio se encuentra la dislipidemia, caracterizada por: aumento de los triglicéridos y de la apoB, aumento de las pequeñas partículas de LDL, y reducción del HDL-C. Entre las lipoproteínas ricas en triglicéridos, las lipoproteínas remanentes son las más aterogénicas.
Otros factores metabólicos de riesgo son la hipertensión, la hiperglucemia y la presencia de un estado protrombótico y proinflamatorio.

Diagnóstico clínico del SM

Estas recomendaciones se ajustan en casi su totalidad a los criterios diagnósticos del ATPIII que tiene la ventaja de evitar hacer énfasis en una sola causa (Tabla 1). Las modificaciones realizadas por las actuales recomendaciones están señaladas en la tabla con asteriscos, además el umbral de glucemia se bajó de 110 a 100 mg/dl.

Tratamiento del SM

El objetivo principal del tratamiento del SM es reducir el riesgo de ECV. Le sigue en importancia reducir el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Para reducir el riesgo de ECV, el tratamiento de primera línea será mejorar o suprimir los malos hábitos de vida (tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo, dieta inadecuada), normalizar la presión arterial, el perfil lipídico y la glucemia. La mejoría en los hábitos de vida tiende a normalizar en forma simultánea todos los factores metabólicos de riesgo. La Tabla 2, señala el enfoque terapéutico para el paciente con SM.

Además de las medidas señaladas en la Tabla 2, es importante destacar los siguientes aspectos.

- Hipolipemiantes. Si se decide utilizar agentes hipolipemiantes en presencia de LDL elevada asociada con HDL baja y triglicéridos elevados, la asociación de una estatina con fenofibrato es preferible a la de una estatina y gemfibrozil para evitar el riesgo de miopatía.

- Antihipertensivos. Si se decide utilizar antihipertensivos, se sugieren los inhibidores de la ECA como agentes de primera línea, especialmente en los pacientes con DM2 o insuficiencia renal crónica. Si el individuo tiene disfunción ventricular, los bloqueadores de los receptores de angiotensina son preferibles a los inhibidores de la ECA.

- Hiperglucemia. En los casos de alteración de la glucemia en ayunas (glucemia >100 mg/dl y <110 mg/dl) o de alteración de tolerancia a la glucosa, los cambios de hábito son la primera opción. No se justifica administrar metformina ni tiazolidinedionas con el solo objeto de prevenir la DM2.

- Dieta. El exceso de hidratos de carbono puede exacerbar la dislipidemia del SM. Se recomienda que la dieta contenga entre 25% y 35% de calorías en forma de grasas. Si se excede el margen superior no se logrará reducir el LDL elevado, mientras que por debajo del margen inferior se puede producir un aumento de los triglicéridos y declinación del HDL.

- Antitrombóticos. Los pacientes con SM tienen aumentado el fibrinógeno y el inhibidor 1 del activador del plasminógeno, así como otros factores de la coagulación. Estas alteraciones no se detectan en forma rutinaria, pero en los pacientes con alto riesgo de ECV o antecedentes de patología cardiovascular, se recomienda aspirina o algún otro antiplaquetario. No se ha demostrado que estos agentes sean eficaces en los pacientes con DM2 sin ECV.

- Antiinflamatorios. Las personas con SM tienen un estado proinflamatorio en la sangre y la forma más sencilla de demostrarlo es mediante la determinación de la proteína C reactiva cuyo valor normal debe ser <3 mg/l. Por arriba de esa cifra es muy importante enfatizarle al paciente los cambios higiénico-dietéticos, ya que no existe un tratamiento que sea exclusivo para el estado proinflamatorio. Sin embargo, si por razones de otros factores de riesgo, el paciente está recibiendo estatinas, fibratos o inhibidores de la ECA, todos estos agentes son beneficiosos para reducir el estado proinflamatorio.

La Tabla 3 describe otros marcadores y estudios de laboratorio que requieren mayor investigación para establecer su utilidad en el SM. Es probable que alguno de estos parámetros se incluya en el futuro próximo.

Conclusiones

El SM es un trastorno complejo que no tiene un factor causal único. Sin embargo, su frecuencia aumenta con la obesidad, particularmente la de localización abdominal. El SM está asociado con un aumento del riesgo de ECV y de DM2, por lo tanto requiere ser tratado adecuadamente.
Las modificaciones en los hábitos de vida constituyen el primer enfoque terapéutico e incluyen la reducción de peso, aumento de la actividad física y dieta adecuada. En los pacientes considerados de alto riesgo de presentar ECV se indican los fármacos para corregir los factores de riesgo. Estos agentes se usarán según las recomendaciones establecidas para cada factor de riesgo. Se requiere mayor investigación para entender mejor la fisiopatología del SM e identificar nuevos blancos terapéuticos.

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