Los conocimientos científicos nuevos sobre la apnea obstructiva del sueño (AOS) vienen acompañados por controversias sobre su definición adecuada. En forma convencional, para caracterizar a AOS se ha utilizado el índice de hipopnea del sueño. Este índice mide la frecuencia de reducciones del flujo aéreo asociada con colapso estrechamiento de la vía aérea superior que ocurre en el período que transcurre entre la vigilia y el sueño. El término trastorno de la respiración durante el sueño (TRS) implica este fenómeno. Sin embargo, no se ha aplicado un estándar diagnóstico exacto para el índice apnea-hipopnea. Por lo tanto, su definición es diferente según los laboratorios del sueño y la literatura médica consultada.

Hace 5 años se hizo un consenso, en un intento de estandarizar esos criterios para la investigación en seres humanos, y aunque muchos de esos laboratorios han adoptado esas recomendaciones, sigue habiendo variaciones diagnósticas. De acuerdo con estas normas, la apnea implica el colapso de la vía aérea superior y se define como una cesación casi total del flujo aéreo, asociada con la desaturación de oxígeno o un trastorno del sueño. La hipopnea, la cual se asocia con el colapso parcial de la vía aérea superior, se refiere a los despertares durante el sueño y desde el punto de vista clínico puede ser más importante, porque puede ser la causa de la mayoría de los trastornos respiratorios nocturnos.

El índice apnea-hipopnea mide la frecuencia de los trastornos respiratorios durante el sueño pero no cuantifica otros procesos que pueden ser operantes en la fisiopatología de la AOS, como el grado de desaturación de oxígeno. En general, el número total de despertares, algunos de los cuales pueden ocurrir en ausencia de TRS, pueden ser un marcador más importante de la fragmentación del sueño que el índice de apnea-hipopnea y explicar mejor la somnolencia diurna. Sin embargo, no se ha comprobado ser superior a dicho índice para evaluar el efecto general de la AOS, pudiendo ser inapropiado para caracterizar la AOS en un subgrupo específico de pacientes. Por ejemplo, puede ser que la frecuencia de despertares (quizás independiente de la desaturación de oxígeno) tenga el mayor efecto en la función diurna. También es posible que la gravedad o la duración de los episodios hipoxémicos provoque efecto importantes en términos de secuela cardiovascular.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se define como un TRS durante el sueño asociado con síntomas diurnos, más frecuentemente la somnolencia excesiva. Como existen cada vez más datos sobre la implicancia de la AOS en la patogenia de la enfermedad sistémica, en particular en la fisiopatología de la enfermedad cardiovascular, es muy importante distinguir entre los trastornos respiratorios durante el sueño y el SAOS.

Epidemiología

La falta de coincidencia en las definiciones de la enfermedad y las muestras favorece los límites tan amplios de prevalencia de la AOS que se hallan en la literatura. La mayor evidencia de la aparición de AOS deriva de la reunión de datos provenientes de 4 estudios importantes de prevalencia que utilizaron un monitoreo de laboratorio, criterio diagnósticos y métodos de muestreo similares. Sobre la base de estos datos, se estima que 1 de cada 5 adultos de raza blanca con un índice de masa corporal (IMC) promedio de 25 a 28 kg/m2 tiene un índice de apnea-hipopnea de 5 o más (al menos, tienen una “enfermedad leve”) mientras que en 1 cada 15 tiene un índice de 15 o más (“enfermedad moderada”). El 5% de los adultos de los países occidentales probablemente tengan el SAOS. Los datos de la Wisconsin Sleep Cohort indican que los factores importantes en la progresión de la enfermedad son la obesidad, la edad avanzada y la presencia de ronquidos.

Los datos longitudinales de la Wisconsin Sleep Cohort muestran que entre las personas con AOS leve (índice basal de apnea-hipopnea, 5 a 15), un 10% del aumento del peso corporal se acompaña por un riesgo 6 veces mayor de presentar AOS moderada o grave; una modificación del 1% del peso corporal predice una modificación concordante del 3% en el índice apnea-hipopnea. Se cree que el mecanismo que subyace al riesgo impartido por la obesidad está relacionado, al menos en parte, con el estrechamiento de la vía aérea, como resultado de un exceso regional de tejido blando. La asociación entre la circunferencia del cuello y la índice de apnea-hipopnea avala esta teoría. Los hombres tienen mayor riesgo de AOS que las mujeres pero no se sabe a ciencia cierta cuál es la razón, aunque se cree que existe una influencia hormonal. Las mujeres posmenopáusicas tienen mayor riesgo de AOS que las premenopáusicas, un efecto que puede mejorar con el tratamiento de reemplazo hormonal. La asociación entre la edad y la AOS es compleja. Varios estudios han demostrado una mayor prevalencia de la AOS en los ancianos, comparado con personas de edad mediana, aunque los síntomas diurnos pueden ser menos comunes con la edad más avanzada.

El Sleep Heart Health Study demostró que la influencia del sexo masculino y el IMC sobre la AOS tiende a disminuir con la edad. Por razones poco conocidas, la prevalencia general de la AOS se aplana luego de los 65 años. Los datos son limitados respecto de la presentación de la AOS en poblaciones que no son de raza blanca. La prevalencia entre personas afroamericanas, luego de hacer el ajuste de acuerdo con el IMC, parece ser similar y aun exceder al de las personas de raza blanca. La prevalencia en zonas urbanas de hombres de la India y mujeres de Corea es similar a la observada en países occidentales.

Presentación clínica

El síntoma más importante de la AOS es la somnolencia diurna excesiva. La cuantificación puede ser difícil ya que los pacientes pueden utilizar diversos adjetivos para describir la somnolencia, y puede confundirse con fatiga. El problema para el clínico es la identificación de la somnolencia que merece una evaluación más profunda. Las pruebas objetivas como la Epworth Sleepiness Scale son rápidas y sencillas de completar pero no tienen una buena correlación con la gravedad del índice de apnea-hipopnea. Lo más importante parece ser la sola presencia de somnolencia más que su cuantificación ya que la AOS acompaña a los accidentes automovilísticos, cuyo riesgo está relacionado con la gravedad del índice apnea-hipopnea, como se ha demostrado en algunos estudios, no así en todos. 

La somnolencia diurna excesiva proviene de la fragmentación del sueño relacionada con despertares recurrentes del sistema nervioso central en respuesta a los cuadros de alteración respiratoria. Sin embargo, la relación entre esos eventos puede ser más compleja. La interrupción experimenta del sueño, manifestada por elevaciones transitorias de la tensión arterial o la frecuencia cardiaca sin alteraciones electroencefalográficas visibles que las comunes indican despertar (denominado despertar autonómico), produce evidencia de somnolencia en las pruebas objetivas posterior. En general, aunque la gravedad del índice apnea-hipopnea se correlaciona con el grado de somnolencia subjetiva, muchas personas con un índice superior a 5 no tienen síntomas diurnos.

La percepción y el relato de somnolencia diurna varían mucho entre los individuos. Cuando se aplicó un cuestionario  validado sobre sueño, el análisis de un subgrupo del Sleep Heart Health Study demostró que el 35% de las personas con AOS grave (índice apnea-hipopnea _30) tenía somnolencia, como el 21% de las personas sin ASO clínica (índice _5). La AOS está muy asociada con el ronquido. El Sleep Heart Health Study estableció que el ronquido se asocia con la somnolencia diurna independientemente de la gravedad del índice apnea-hipopnea.

Diagnóstico

Se han recomendado varias normas predictivas para ayudar a determinar la probabilidad pretest de la AOS. Tal información permitiría un uso más eficaz de los laboratorios de sueño. Entre las herramientas validadas está el examen morfométrico de la cabeza y el cuello, considerado el más rápido y sencillo. Los cuestionarios para los pacientes pueden dar mejores resultados cuando junto con el informe subjetivo se utilizan datos objetivos (en particular, variables antropométricas y la presencia o ausencia de hipertensión). El laboratorio de polisomnografia es considerado el estándar de oro para el diagnóstico de la AOS. Sin embargo, la variación del hardware y los métodos de evaluación entre laboratorios resalta la necesidad de estandarizar los criterios comparativos con otras estrategias diagnósticas nuevas, como el monitoreo domiciliario.

La oximetría de pulso nocturna es muy usada para detectar la AOS, y algunos datos indican que, en ciertas circunstancias, puede reducir la necesidad del diagnóstico polisomnográfico. Sin embargo, en la actualidad persisten los problemas de costo efectividad y la escasez de camas para polisomnografía. Si el índice de sospecha es elevado, los hallazgos negativos en la oximetría de pulso requerirá una polisomnografía confirmatoria mientras que los hallazgos positivos obligará a realizar la titulación de la presión de la vía aérea positiva continua (CPAP). 

Fisiología cardiorrespiratoria del sueño y la AOS

Control circulatorio neurológico durante el sueño normal

El sueño normal se caracteriza por el movimiento rápido de los ojos (REM), el cual ocurre cíclicamente y con más frecuencia durante la segunda mitad de la noche, y por el sueño no REM, el cual se subclasifica en los estadios 1 a 4 y comprende la mayor parte del período de sueño. A medida que el sueño no REM progresa, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la actividad nerviosa simpática disminuye. A la inversa, el sueño REM, caracterizado por un aumento de la actividad eléctrica cerebral y de los estímulos nerviosos simpáticos que pueden exceder a los hallados durante la vigilia relajada, si asocia con modificaciones intermitentes y bruscas de la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Por lo tanto, durante el sueño normal, se producen procesos fisiológicos cardíacos y vasculares cuya modulación depende del estadio. En la AOS, este control homeostático está gravemente alterado. 
 
Control de la vía aérea en el sueño normal y la AOS

La AOS es una enfermedad casi exclusiva de los seres humanos. Una excepción es el bulldog inglés braquicéfalo, el cual ha sido utilizado como modelo para estudiar la obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. Las observaciones en este modelo animal pueden aplicarse a los pacientes que tienen anormalidades faciales como macroglosia, retrognatia y acromegalia, afecciones conocidas como predisponentes a alteraciones respiratorias durante el sueño. Sobre la base teleológica para la selectividad de las especies, se ha postulado que la adquisición del habla se asocia necesariamente a una vía aérea superior más complaciente, como quedó demostrado por la falta de un soporte rígido del hueso hioides, el cual es específico de los seres humanos.

Esas anomalías craneofaciales están presentes en una minoría de pacientes con AOS, lo cual indica que existen otros mecanismos fisiopatológicos. La capacidad de colapsarse de la estructura de la vía aérea superior se demuestra por la observación de que en los seres humanos sanos, el comienzo del sueño se asocia con un aumento de la resistencia de la vía aérea, mientras que en las radiografías se observa un estrechamiento de la vía aérea superior. Durante el sueño normal, varios mecanismos protectores mantienen la permeabilidad parcial de la vía aérea superior. La actividad tónica y fásica de más de 20 músculos esqueléticos relacionados con la mucosa faríngea juegan un papel en la dilatación de la vía aérea y la firmeza de la pared. Esta actividad se atenúa en la atonía muscular durante el sueño REM. Los quimiorreceptores responden a las tensiones de O2 y CO2 en la sangre, como así a los mecanismos reflejos locales como la presión negativa de la vía aérea asociada con la inspiración forzada, y también modulan la actividad muscular en la vía aérea superior. 

Los estudios por imágenes y endoscópicos han demostrado que durante la vigilia y el sueño el calibre de la vía aérea superior en los pacientes con AOS es menor, comparado con el de los controles normales. Las imágenes por resonancia magnética volumétrica indican que gran parte del tejido blando, el cual no está del todo explicado por el depósito de grasa, se origina en la lengua y las paredes faríngeas laterales. El tejido y el estrechamiento resultantes favorecen el colapso de la vía aérea superior de las personas con apnea del sueño. Un mecanismo compensatorio posible de esta compresión anatómica de la vía aérea en los pacientes con AOS es el aumento de la actividad electromiográfica de los músculos dilatadores faríngeos durante la vigilia.

Mecanismos fisiopatológicos durante el sueño y la AOS

Sensibilidad de los quimiorreflejos y respuesta a la hipercapnia, la hipoxia y la apnea

Los quimiorreflejos son mediadores de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxemia. Los quimiorreceptores periféricos, de los cuales los más importantes están localizados en los cuerpos carotídeos de las arterias carótidas internas, responden principalmente a la tensión de O2 de la sangre, mientras que los quimiorreceptores troncoencefálicos centrales son más sensibles al CO2 y al equilibrio ácido base. Aun en las personas sanas, la respuesta de los quimiorreceptores está aumentada durante el sueño, comparado con el estado de vigilia, provocando algunos cambios en las tensiones de los gases de la sangre (aumento de la presión parcial de CO2 de 2 a 6 mm Hg y disminución de la saturación de O2, hasta 2%).

Comparado con las personas sin apnea del sueño, los pacientes con AOS tienen mayor sensibilidad en los quimiorreceptores periféricos, lo que lleva a una mayor respuesta ventilatoria a la hipoxemia. Esta respuesta aumentada es evidente aún en estados de oxemia normales y, debido a las conexiones nerviosas simpáticas con los cuerpos carotídeos, contribuye a aumentar el tráfico simpático a la vasculatura de los músculos esqueléticos durante la vigilia diurna en las personas con AOS. Otra evidencia de este fenómeno en las personas sanas con apnea del sueño es la inhibición de la actividad de los quimiorreflejos con la administración de O2 al 100%, lo cual provoca un descenso de la actividad simpática, la presión arterial y la frecuencia cardiaca. La mayor sensibilidad de los quimiorreflejos en la AOS puede explicar la respuesta simpática exagerada durante los episodios hipoxémicos.

Bradicardia inducida por la apnea: reflejo de inmersión

En algunas personas, la estimulación hipoxémica de los quimiorreceptores periféricos aumenta simultáneamente el flujo simpático a los músculos y otros lechos vasculares, mientras que activación de la actividad vagal cardiaca provoca bradicardia. Este fenómeno se denomina reflejo de inmersión, debido a su semejanza con la inmersión de los mamíferos marinos. Las manifestaciones del reflejo de inmersión son la vasoconstricción periférica, la cual preserva el flujo sanguíneo al cerebro y los vasos cardíacos, y aumenta la bradicardia como una manera de limitar la demanda de oxígeno por el corazón. Este mecanismo protector permite la homeostasis durante períodos prolongados de apnea durante el sueño, manifestándose como bradiarritmias graves durante los episodios apneicos.

Activación de los barorreflejos

En las personas sanas existen interacciones entre las respuestas de los quimiorreflejos y los barorreflejos. La activación de los barorreflejos atenúa las respuestas ventilatoria, simpática y la bradicárdica a la excitación de los quimiorreflejos periféricos. Por lo tanto, la disfunción de los barorreflejos, como puede ocurrir en la hipertensión o la insuficiencia cardiaca, puede disminuir este efecto buffer. Esta desinhibición de las respuestas de los quimiorreflejos puede tener importancia cuando la enfermedad cardiovascular coexiste con la AOS.

Variaciones en la presión intratorácica

Una característica fisiológica de la AOS es la reducción importante de la presión pleural, la cual está relacionada con el esfuerzo respiratorio contra el estrechamiento o el colapso de la vía aérea. Las presiones pleurales muy negativas tienen efectos mecánicos, neurológicos y circulatorios agudos importantes. Estos efectos han sido simulados en forma experimental en seres humanos mediante la maniobre de Müller, en la cual el sujeto estudiado trata de inspirar contra la glotis cerrada. La maniobra (para presiones pleurales <30 cm H2O) reduce el gasto cardíaco y la presión arterial, un efecto que es más pronunciado y prolongado en los pacientes con insuficiencia cardíaca que en los sujetos con función cardiaca normal. Un modelo canino experimental de obstrucción crónica de la vía aérea superior durante el sueño ha demostrado un descenso en la función sistólica del ventrículo izquierdo, al cabo de 1 a 3 meses.

Control circulatorio neurológico durante las apneas obstructivas

Algunas de las vías fisiopatológicas que se activan durante el episodio apneico obstructivo: la activación simpática vascular mediada por los quimiorreflejos y la vasoconstricción se intensifican a medida que la apnea progresa, junto con el aumento de la presión arterial.

Una vez restablecida la respiración, inmediatamente se suprime la actividad simpática, al menos por dos razones. Primero, la ventilación pulmonar activa por vía vagal los mecanorreceptores torácicos sensibles al estiramiento, provocando la inhibición simpática. Por otra parte, el ascenso de la presión arterial activa los barorreflejos para suprimir la influencia simpática. La prevención de las apneas obstructivas repetitivas mediante el uso de CPAP atenúa la activación simpática mediada por los quimiorreflejos e influye sobre la presión arterial.

Mecanismos fisiopatológicos durante la vigilia en la AOS
Actividad simpática y alteración de la variabilidad cardiovascular altera

Además de la actividad simpática aumentada durante el día, en los pacientes con AOS se observan otras anormalidades en la regulación cardiovascular durante la vigilia diurna normoxémica. Comparado con los controles con presiones arteriales similares, los pacientes con AOS tienen frecuencias cardíacas más rápidas, menor variabilidad de la frecuencia cardiaca y mayor variabilidad en la presión arterial. Todavía queda por determinar cuál es la importancia de estos factores en la AOS, pero estudios importantes han demostrado que son marcadores de mayor riesgo cardiovascular en la población general. 

Disfunción vascular

La función endotelial alterada, la cual se ha demostrado experimentalmente como una respuesta vasomotora atenuada a los estímulos vasoactivos, puede ser un marcador independiente de riesgo futuro de episodios cardiovasculares. Los estímulos fisiológicos asociados con las apneas provocan la formación de sustancias vasoactivas endógenas, de las cuales la más importante puede ser la endotelina, un vasoconstrictor potente y de acción prolongada.

Luego de 4 horas de episodios apneicos durante el sueño, los niveles de endotelina y la presión sanguínea aumentan. El uso de CPAP revierte el aumento de esos niveles y de la presión arterial durante varias horas. Por otra parte, los niveles de óxido nítrico, un vasodilatador potente, pueden estar disminuidos en la AOS. Se ha demostrado que el uso de CPAP durante toda la noche aumenta los niveles circulatorios de óxido nítrico.

Inflamación sistémica

Los niveles séricos de marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y el amiloide sérico se hallaron aumentados en personas con apnea del sueño y pueden estar fisiopatológicamente relacionados con la deprivación del sueño o la hipoxemia intermitente. En general, en al AOS existen signos de estrés oxidativo. Se cree que estos mecanismos inflamatorios representan un papel en el desarrollo y progresión de la enfermedad cardiovascular y pueden ser mediadores importantes de enfermedad en la AOS.

Desregulación metabólica

Luego de realizar el ajuste acorde al peso corporal, los pacientes con AOS tienen mayor prevalencia de resistencia a la insulina y diabetes mellitus que las personas sanas. La relación entre esas enfermedades puede ser muy importante cuando se asocian con enfermedad cardiovascular. El mecanismo etiológico de la resistencia a la insulina puede estar relacionado con la deprivación del sueño o la activación simpática en los pacientes con AOS. La abolición de los trastornos respiratorios durante el sueño mediante el uso de CPAP mitiga la intolerancia a la glucosa, a corto y largo plazo. Este efecto desaparece con el aumento del peso corporal.

La regulación de la leptina, la proteína derivada del adiposito, producto del gen ob/ob, también es anormal en los pacientes con AOS. Se sabe que la leptina actúa en el sistema nervioso central como un supresor del apetito, y sus concentraciones en la sangre se correlacionan estrechamente con la masa general de adipositos.

La compleja interacción entre la AOS y la obesidad se pone de relieve por la gran predisposición al aumento de peso anual. Datos recientes indican que el tratamiento de la AOS con CPAP disminuye no solo los niveles de leptina sino también la obesidad central, independientemente de cualquier modificación en el peso corporal que se logre luego del tratamiento.

Enfermedades cardiovasculares relacionadas con la AOS

En los últimos 30 años, los estudios de investigación han demostrado la asociación entre la apnea del sueño y la enfermedad cardiovascular, implicando a la AOS como causa de enfermedades sistémicas. Sin embargo, en los primeros trabajos, esta asociación estuvo enmascarada por otras comorbilidades, sobre todo por la obesidad. Los estudios con control de casos y de sección cruzada no pudieron comprobar que la AOS precedía al desarrollo de enfermedad cardiovascular. Posteriormente, se hicieron estudios con métodos más rigurosos, incluyendo estudios longitudinales de cohorte y trabajos con intervenciones clínicas.

Hipertensión

La evidencia más significativa de que la AOS es causante de enfermedad cardiovascular proviene del Wisconsin Sleep Cohort Study. Luego de un seguimiento de 4 años de personas normotensas con AOS, sobre la base de un estudio inicial del sueño, se comprobó que el empeoramiento de la AOS se asoció en forma independiente con el riesgo cada vez mayor de hipertensión nueva. Aun las personas con anormalidades muy leves en el índice apnea-hipopnea (0,1 a 4,9) tuvieron un riesgo relativo 42% mayor de desarrollar hipertensión durante el seguimiento que las que tenían un índice 0. Por lo tanto, los mecanismos fisiológicos mencionadas antes que contribuyen al aumento agudo de la presión arterial durante los episodios respiratorios aparecidos durante el sueño pueden afectar también a la presión arterial diurna. El interrogante principal es si el tratamiento de la AOS tienen un efecto antihipertensivo eficaz. Los estudios pequeños aleatorizados sobre terapéutica versus el efecto de CPAP en normotensión e hipertensión leve han demostrado un efecto pequeño pero significativo en la disminución de la presión arterial, tanto nocturna como diurna.

Insuficiencia cardiaca

Los datos existentes indican que al menos el 10% de los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen AOS clínicamente significativa. Algunos datos muestran que el edema nocturno de la vía aérea superior en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva puede predisponer o empeorar la AOS, por el estrechamiento de la luz de la vía aérea. Por razones aun desconocidas, los pacientes con coexistencia de AOS e insuficiencia cardiaca pueden tener menos posibilidad de sufrir somnolencia importante durante el día.

Debido a que la hipertensión es una causa común de insuficiencia cardiaca, la asociación entre la AOS y la hipertensión puede ser un factor de riesgo indirecto muy importante de insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes con AOS. Aunque faltan estudios aleatorizados a gran escala sobre el tratamiento de la AOS en pacientes con insuficiencia cardiaca, los estudios menos importantes han demostrado una mejoría en la evolución, tanto en la fracción de eyección ventricular izquierda como en la presión arterial, como así un descenso en los niveles urinarios de catecolaminas. Pero, todavía queda por establecer si se traduce en una reducción de la mortalidad.

Arritmias cardíacas

El uso de herramientas de screening validadas indica una prevalencia elevada de AOS en los pacientes con fibrilación auricular y, entre los pacientes sometidos a cardioversión de esa fibrilación, la tasa de recurrencia en los pacientes con AOS no tratada fue casi el doble que la observada en los tratados con CPAP durante 1 año de seguimiento. Se requiere más investigación para determinar los efectos independientes de la AOS en la fibrilación auricular, debido a que ambas enfermedades comparte enfermedades asociadas comunes, como la hipertensión y la insuficiencia cardiaca.

En pacientes con AOS se han observado bradicardias extremas, episodios asistólicos y arritmias ventriculares, aun en el grupo con conducción eléctrica cardiaca normal. Todavía queda por determinar la importancia clínica de esas arritmias y su relación o no con la muerte cardiaca súbita. 

Manejo

Debido a que un descenso del peso corporal de tan solo el 10% de asocia con una mejoría clínicamente significativa del índice apnea-hipopnea, se debe recomendar el adelgazamiento en los pacientes con sobrepeso que padecen AOS. Aunque la magnitud de la pérdida de peso parece correlacionarse en forma directa con la reducción de los trastornos respiratorios durante el sueño, los estudios han demostrado cierta mejoría y no la normalización del índice apnea-hipopnea. Los efectos a largo plazo de los métodos cada vez más difundidos para adelgazar, como la cirugía bariátrica y las dietas hipohidrocarbonadas, sobre la gravedad de la AOS, deberán ser estudiados en trabajos longitudinales.

La presión positiva continua sobre la vía aérea sigue siendo el tratamiento más eficaz para la AOS. Elimina la limitación del flujo en la vía aérea superior en casi cualquier paciente y consigue la mejoría de los síntomas diurnos y de las medidas objetivas de somnolencia, en los pacientes con alteraciones leves o graves del índice apnea-hipopnea. La aplicación de CPAP aminora o revierte muchas de las respuestas fisiopatológicas agudas antes mencionadas, provenientes de la respiración alterada durante el sueño. Sin embargo, en la actualidad, hay pocos datos que avalen el uso de CPAP en ausencia de síntomas diurnos. Los trabajos clínicos aleatorizados  indican que la somnolencia puede ser una manifestación importante de enfermedad sistémica. Por ejemplo, el uso de CPAP para el tratamiento de los trastornos respiratorios durante el sueño ha tenido poco efecto sobre la presión arterial en pacientes sin somnolencia.

Sobre la base de su eficacia para mejorar la apnea durante el sueño y revertir los síntomas diurnos, es necesaria la realización de un estudio sobre el tratamiento con CPAP en la mayoría de los pacientes con AOS y síntomas diurnos. La gran aceptación general de este tratamiento se ve amenazada por la intolerancia o el rechazo de una gran proporción de pacientes. La no adherencia suele estar relacionada con la congestión y la irritación nasal, las cuales pueden mejorarse aplicando calor húmedo a la vía y los tratamientos locales, como humectantes o corticosteroides.

El papel de la cirugía en el tratamiento de la AOS todavía no está bien establecido y da lugar a controversias. Las indicaciones más apropiadas son las causas reversibles de obstrucción de la vía aérea superior, como la hipertrofia adenoamigdalina o tumores. La aplicación del tratamiento quirúrgico a la población general con AOS está limitada por la falta de trabajos aleatorizados y controlados que sustenten su uso sistemático. La uvulopalatofaringoplastia, un procedimiento para pacientes internados que implica la extirpación del tejido blando del paladar, logra un índice apnea-hipopnea inferior a 20 en una minoría de pacientes.

Esto podría deberse a la intervención de otros factores anatómicos, además del tejido blando palatino. Los estudios por imágenes y las mediciones de la presión en la vía aérea han revelado que las áreas orofaríngea y velofaríngea, ubicadas dorsales con respecto al paladar blando y la base de la lengua, respectivamente, son las regiones más vulnerables al colapso durante el sueño. Aun en pacientes cuya apnea durante el sueño mejora durante el período posoperatorio inmediato, luego de la uvulopalatofaringoplastia, esos efectos pueden ser de corta duración. Por lo tanto, debe repetirse la polisomnografía a los 4 a 6 meses.

Los aparatos para adelantar la mandíbula, los cuales provocan la protrusión de la mandíbula durante el sueño, logrando así reducir el colapso retrogloso de la vía aérea, son eficaces para el tratamiento de la apnea leve o el ronquido no apneico, habiéndose comprobado la mejoría de los síntomas diurnas y un leve descenso de índice apnea-hipopnea.

Resumen

La apnea obstructiva durante el sueño sigue siendo un problema importante de salud pública por sus secuelas neurocognitivas. Se ha confirmado su influencia en la aparición de enfermedades sistémicas, particularmente cardiovasculares. Se requieren más estudios para determinar la importancia de las apneas, hipopneas, anormalidades de los gases sanguíneos, despertares y deprivación del sueño en la iniciación de las enfermedades cardiovasculares. También queda para mayor estudio la influencia de las comorbilidades que suelen presentar los pacientes con AOS.

Los estudios pequeños con intervenciones terapéuticas indican que la CPAP revierte ciertos mecanismos fisiopatológicos importantes de la AOS, pero estos hallazgos no están clínicamente validados mediante trabajos a gran escala, aleatorizados y controlados.