Diagnóstico y tratamiento

Gastroparesia y seudoobstrucción intestinal crónicas

Estos desordenes de la motilidad intestinal pueden coexistir y proporcionar desafíos únicos en el diagnóstico y tratamiento para el gastroenterólogo.

Autor/a: Dres. Smith DS, Williams CS, Ferris CD.

Fuente: Gastroenterol Clin North Am. 2003 Jun;32(2):619-58.

Indice
1. Desarrollo
2. Epidemiología y fisiopatología de la gastroparesia diabética
3. Tratamiento y conclusión

Gastroparesia:

Gastroparesia literalmente significa paralisis del estómago. Historicamente, la gastroparesia fue descripta en asociación con la diabetes mellitus y la disfunción gástrica, en pacientes con diabetes se conoce desde hace más de 50 años. En 1945, Rundles (5) reportó una frecuencia creciente de malestar epigástrico postprandial y saciedad temprana en un estudio de 125 pacientes con neuropatía diabética. En 1958, Kassander (6) aplicó el término  "gastroparesia diabética" para describir la retención gástrica asintomática en presencia de diabetes mellitus.

Aunque la gastroparesia tiene numerosas causas (apartado 1) la diabetes es la más frecuente y se enfatiza aquí. Esta sección revisa las funciones gástricas normales, las causas de gastroparesia, epidemiología y fisiopatología de la gastroparesia en la diabetes, y el diagnóstico y tratamiento de esta importante condición.

Apartado 1: Causas de gastroparesia


Desordenes metabólicos y endócrinos:
Diabetes mellitus, hipotiroidismo, enfermedad paratiroidea, desórdenes electrolíticos, fallo renal, embarazo.

Enfermedades reumatológicas

Esclerodermia, Lupus Eritematoso Sistémico (LES), polimiositis, dermatomiositis.

Desórdenes paraneoplásicos

Asociado al cáncer de mama, cáncer de pulmón a células pequeñas, cáncer pancreático, otros

Desórdenes neuromusculares gastrointestinales
Gastroparesia idiopática, amiloidosis, seudoobstrucción intestinal crónica, distrofia miotónica.

Infecciones

Virus de Epstein-Barr, varicela, tipo parvo virus, enfermedad de chagas, clostridium botulinum.

Desórdenes del sistema nervioso central

Accidente cerebro vascular, trauma, malignidad, convulsiones

Desórdenes del sistema nervioso periférico

Enfermedad de Parkinson, enfermedad de Guillain Barré, Esclerosis Múltiple, Disautonomías.

Desórdenes neuropsiquiátricos

Anorexia nerviosa/bulimia, sindrome de rumiación.

Medicamentos

Opiaceos, anticolinergicos, glucagon, B-adrenergicos, bloqueantes del canal cálcico, otros

Cirugías

Vagotomia, resección/bypass gástrico, fundoplicatura, esofaguectomía, procedimiento de Whipple.

Función gástrica normal

Función digestiva:
Durante y después de una comida, el estómago debe recibir, mezclar, y vaciar los alimentos en  tamaño  y forma adecuadas en el intestino delgado para facilitar la absorción. Las partes anatómicas del estómago (el cardias, fundus, cuerpo, antro, y píloro) ejecutan funciones discretas para lograr esta tarea. Las funciones fisiologicas del estómago son coordinadas por el sistema nervioso entérico (SNE) con la intervención modulatoria del sistema nervioso central a través del sistema nervioso autonómo.

Al comienzo de una comida, el fundus se relaja para recibir el bolo alimentario ingerido. La relajación receptiva del fundus comienza el proceso de acomodación y es iniciada por un reflejo  del nervio vagal, y mediada localmente por la producción neuronal intrínseca de óxido nítrico (ON) y del polipéptido intestinal vasoactivo (PIV).

La función de reservorio facilitada por la acomodación permite el comienzo de la digestión ácida y la  mediada por la proteasa. Posteriormente, la recontraccion del fundus contribuye a la transferencia de los alimentos parcialmente digeridos al antro donde las contracciones regulares de alta amplitud mezclan y trituran el alimento antes de vaciarlo en el duodeno. El tiempo entre la entrada del bolo alimentario en el estómago proximal y el comienzo del vaciamiento gástrico se refiere como la "fase de retraso" y dura típicamente alrededor 30 minutos dependiendo del tipo de alimento. Las partículas alimentarias son retenidas dentro del estómago hasta que tienen menos de 2 mm de diámetro y se mezclan bien con el ácido y la pepsina en una suspensión conocida como "quimo".

La tasa de vaciamiento gástrico refleja las propiedades químicas de la comida.Típicamente, los líquidos vacian más rápidamente que los sólidos porque la trituración antral no es requerida. Los líquidos isotónicos vacian más rápidamente que los líquidos hiperosmóticos.
El contenido calórico de los alimentos también afecta la tasa de vaciamiento gástrico.La alta densidad calórica retarda el vaciamiento gástrico (8,9,10,11). En animales y en seres humanos, el vaciamiento gástrico  parece funcionar con un número constante de kilocalorías por minuto independientemente  del contenido de la comida (8,9,10). Si se consumen  pesos iguales, los carbohidratos vacian antes que las proteínas, y las proteínas vacian antes que las grasas.Normalmente, el tiempo del tránsito  gástrico está entre 1 y 4 horas.

Fución interdigestiva:
La actividad  motora interdigestiva (o ayuno) del estómago se divide en cuatro fases basadas en la frecuencia y la amplitud de las contracciones gástricas espontáneas.La fase I es un período de  quietud caracterizado por la falta de la actividad contráctil espontánea. Durante la fase II, la actividad  motora irregular anuncia el inicio de la fase III. Las contracciones de la fase III. fueron descriptas por Szurszewski (12) y son también conocidas como  "el complejo motor migratriz" (CMM). Las contracciones de la fase III son rítmicas, ocurriendo cada 2 horas y tienen una duración entre 10 a 15 minutos.La fase III es marcada por un aumento en la frecuencia de las contracciones a tres ciclos por minuto.

Este ritmo depende de la actividad eléctrica intrínseca de las células intersticiales de Cajal (CIC), designadas a menudo las "células marcapaso del estómago". Aunque las CIC estan presentes a través del tracto gastrointestinal (GI), las principales células marcapasos   para la actividad normal de la fase III están situadas a lo largo del cuvatura mayor  del cuerpo gástrico donde inician ondas lentas de despolarización en una frecuencia de tres ciclos por minuto estableciendo de tal modo el ritmo de la contracción del músculo circular gástrico. Las contracciones de gran amplitud durante la fase III limpian el estómago de cualquier sólido remanente no digerible  previniendo la formación de un bezoar.La fase IV es un breve período de contracciones irregulares observadas a veces antes del retorno de la fase I.

Etiología


Casi cualquier proceso de la enfermedad que interrumpa la función neuromuscular del estómago causa gastroparesia (Apartado1).Las causas más frecuentes de gastroparesia son la diabetes mellitus y la idiopatica (13).