La neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y la neuritis óptica (NO) son dos de los problemas más comunes de la cabeza del nervio óptico. Se ha estudiado ampliamente la apariencia del disco óptico en la etapa aguda de la NOIA y de la NO para poder distinguir las características que permitan diferenciar ambas patologías.
Se ha sugerido que en la fase aguda la NOIA se caracteriza por un edema de disco elevado o pálido, hemorragias y atenuación de las arterias retinianas, mientras que un disco de color normal sin hemorragias es más característico de la papilitis. Sin embargo, tanto el edema de disco pálido como las hemorragias papilares pueden aparecer en ambas papilitis y un disco aparentemente normal (es decir: mínimamente inflamado, sin hemorragias ni cambios de coloración) puede verse en una NOIA.
No se ha prestado mucha atención a la apariencia del disco óptico en la última etapa atrófica de estas patologías. El presente estudio prospectivo, es realizado para evaluar las características morfológicas de los discos ópticos después de seis meses de declarada la NOIA o la NO.
Pacientes y métodos:
Se evaluaron pacientes en buen estado de salud general y se analizaron 35 discos ópticos luego de una NOIA no arteritica (n=27) y 24 luego de neuritis óptica (n=19), mediante fundoscopia directa con lentes de +90 dioptrías y fotografías del disco óptico. El promedio de edad al inicio de la NOIA fue de 57,8 años (entre 38 y 80) y al comienzo de la neuritis 32,6 (entre 19 y 46). La proporción mujeres/hombres fue de 18:17 en el primer caso y 15:9 en el segundo. Los parámetros estudiados fueron: grado de palidez del borde (0 a +3), ubicación de la palidez, altura del borde por encima de la retina, profundidad y ancho de la copa, relación venas-arterias (A:V) retinianas peripapilares y atrofia epitelial pigmentaria peripapilar. Se realizó, asimismo, una comparación con discos normales de 17 pacientes de 17 años de edad.
Se calculó el valor estadístico.
Los resultados del presente estudio indican que existen diferencias estadísticamente significativas entre la morfología del disco óptico con atrofia por NOIA no arterítica y la de la NO, en tres parámetros: el área comprometida, el grado de palidez y la relación A:V. Cuando la atrofia es segmentada (sectorial), un patrón de elevación es característico de la NOIA; mientras que la palidez temporal lo es de la NO. Los discos ópticos son más pálidos y las arterias retinianas más delgadas luego de la NOIA en comparación con los discos que sufrieron NO. Estos datos permiten estimar la causa de la atrofia (NOIA o NO) del nervio con relativa seguridad mediante la observación del disco óptico.
Estudios previos demostraron que durante la etapa aguda los discos con NO presentaban una inflamación más leve que los discos con NOIA .El edema segmentado y elevado es tres veces más común en la etapa aguda de la NOIA que en la neuritis. Nuestros resultados son similares cualitativamente pero no cuantitativamente. Se observó que las zonas edematosas, finalmente, se atrofian, mientras que las adyacentes pueden permanecer intactas a pesar de la probable presión ejercida por el tejido inflamado adyacente. Deberá confirmarse dicha hipótesis en futuras investigaciones.
De acuerdo con Warner et al, durante la etapa aguda, la palidez del disco y la atenuación de las arterias retinianas eran más comunes en la NOIA que en la papilitis. Los resultados del presente estudio son cualitativamente similares, más pacientes con NOIA presentaban palidez en el disco óptico y atenuación de las arterias, lo que indicaría que más pacientes con NOIA sufrirán daño isquémico durante el edema.
Notamos una mayor relación C/D de 1-0,2 en los discos con NOIA y con NO en comparación con discos no comprometidos y discos normales de pacientes de la misma edad, aunque dicho incremento fue mínimo.
No se halló una diferencia estadísticamente significativa en la proporción C/D de la NOIA y de la NO.
Las diferencias en la apariencia de los discos ópticos no pueden explicarse a partir de diferentes errores refractivos dado que los errores refractivos son similares en el ojo afectado y su par.
No se observó atrofia peripapilar significativa en el grupo con NOIA ni en el grupo con NO. Sin embargo, sí se ha informado acerca de atrofia peripapilar en glaucoma crónico avanzado. Es posible que esta diferencia en la atrofia de la NOIA y la NO, con respecto al glaucoma resida en diferentes mecanismos patogenéticos de las enfermedades. La presión intraocular del glaucoma es desproporcionada y somete a prueba la resistencia de los tejidos del disco, pudiendo tener como resultado una compresión del borde sobre las ramas ciliares posteriores que interrumpe el suministro de sangre a los tejidos peripapilares provocando atrofia peripapilar.
La observación del disco óptico puede ser utilizada como alternativa o conjuntamente con el empleo de potenciales evocados visuales. Los potenciales evocados visuales pueden ser utilizados para distinguir entre NOIA, (disminuye la amplitud) y NO (aumenta la latencia). La observación del disco óptico es más simple y puede ser especialmente ventajosa ya que los potenciales evocados visuales pueden volverse normales en el seguimiento del 35% de los pacientes con NO.
Creemos que el patrón de palidez segmentada del disco, el grado de palidez y la proporción A:V retinanas peripapilares pueden ser utilizados como parámetros confiables para distinguir entre NOIA y NO en la etapa de atrofia. Puede complementarse con otros datos de la historia clínica tales como la edad de comienzo y el dolor ocular. Discos con una marcada palidez segmentada y estrecha proporción A:V sugieren la existencia previa de una NOIA. Discos ópticos de color normal y palidez leve (+1) temporal o nasal y una proporción A:V normal sugieren una NO anterior.
Conclusiones:
La combinación del grado de palidez del borde, la ubicación de la palidez y la relación A:V pueden ser útiles para determinar la etiología de la atrofia del disco óptico cuando no existe información clínica previa y se ha descartado una lesión compresiva.