La Sobrealimentación (S) es la ingesta de exceso de energía que puede llevar a severas condiciones médicas. En los pacientes con soporte nutricional, la S puede ocasionar hiperglucemia, alta producción de CO2, dislipemia y esteatosis hepática.
En los sujetos sanos, la S lleva a la ganancia de peso y acreción de grasa, dislipemia, alteración de la homeostasis de la glucosa y luego todas las conocidas consecuencias de la obesidad. Muchas de estas complicaciones parecerían relacionarse con la S aguda.

Un estudio reciente mostró que la disminución de la adipocidad corporal por liposucción no tuvo tantos beneficios metabólicos como los observados con la regulación de la ingesta dietética. Para hablar de S es necesario conocer cuantas calorías necesita un individuo.

El gasto energético varía entre individuos y en las distintas situaciones y aumenta si el peso corporal es mayor. Los obesos que mantienen el peso a expensas de una ingesta aumentada, igualmente tienen las complicaciones de la ingesta de muchas calorías y las mejoran con la restricción aguda. Está bien documentado que la restricción calórica aumenta la longevidad y disminuye la morbilidad.

Efectos de la S sobre el Gasto Energético (GE)

No todos los individuos aumentan igual de peso por S. Una explicación probables es la termogénesis adaptativa, proceso de disipación de la energía como calor. Este mecanismo bien estudiado en animales, es cuestionado en humanos. Un estudio mostró que el GE de los individuos con peso estable es mayor que el de aquellos que tienen restricción calórica sean obesos o de peso normal.

Otro autor mostró que la S con 1000 calorías diarias por ocho semanas, produjo diferente ganancia de peso en los sujetos, debido a las diferencias interindividuales del GE y a la termogénesis inducida por S, que es mayor en sujetos con predisposición a aumentar de peso. Existen grandes variaciones interindividuales en la adaptación del GE a la ingesta calórica, el exceso de hidratos de carbono estimula más el GE que el exceso de grasas.

Regulación de la actividad física no voluntaria (AFN)

Existe una hipótesis acerca del rol de la AFN y su contribución a la regulación de peso a través de la adaptación del GE a la ingesta. Los mecanismos de regulación son complejos e incluyen factores y mediadores generados en el cerebro que responden a cambios nutricionales y a alteraciones de la composición corporal.

La AFN es estimulada por las hormonas tiroideas como respuesta a la S, y es un mecanismo regulador del peso corporal. lo que estimula la AFN. Se sabe desde hace tiempo que el GE se regula por el sistema nervioso simpático. El GE aumenta en los pacientes estresados. En los que tienen estrés mental, se activa el sistema simpato-adrenal, aumenta la tensión arterial, se produce vasodilatación muscular, estimula la acción de la insulina, y aumenta el GE. Estos efectos pueden ser revertidos con beta-bloqueantes.

Macronutrientes

Durante la S el exceso de energía se almacena en el cuerpo. Como la capacidad de síntesis de glucógeno es limitada el excedente de energía se acumula como grasa. Los triglicéridos de los adipositos provienen de lo lípidos dietarios y de la alta ingesta de hidratos de carbono, entre ellos la fructosa. La S aumenta el GE, disminuye el depósito de glucógeno y aumenta la lipogénesis.

Conclusión

Si bien hay variaciones de eficiencia energética entre los individuos, pocos estudios investigaron la importancia de la AFN. El GE total es la suma del gasto metabólico basal (componente adaptativo influenciado por las hormonas tiriodeas y el sistema nervioso simpático), la termogénesis (influenciada por los macronutrientes) y la energía asociada a actividad física voluntaria y no voluntaria.
Probablemente un entendimiento mejor del GE permita regular la S y sus consecuencias.