Antecedentes:

En la enfermedad severa los niveles plasmáticos de selenio disminuyen. Una actividad disminuída de la enzima deionidasa 5´ de selenio, se había pensado que contribuía a disminuir los niveles de T3 en el síndrome NTI de estos pacientes. 

Objetivo:

Analizar la influencia de la sustitución de selenio en el metabolismo de la hormona tiroidea en los pacientes con sepsis severa. 

Diseño:

Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado. Unidad de cuidados intensivos de la Universidad de Munich. 41 pacientes consecutivos con sepsis severa con un score de APACHE II >15. Los pacientes recibieron placebo o sodio-selenita 500 mg por día durante los primeros tres días, disminuyendo a 250, 125 cada tres días. 

Resultados:

Al principio del estudio, el score del APACHE II y los factores demográficos eran idénticos en ambos grupos. Los niveles medios de TSH, FT3, T3 total, así como el selenio plasmático y la actividad de GSH-Px, estaban disminuídos. El selenio plasmático y la actividad de GSH-Px, se normalizaron en el día 3, 7 y 14 en los pacientes que recibían selenio (n=21), pero permanecían debajo de lo normal en el grupo control. Los pacientes que recibieron selenio, tenían un mejor resultado clínico y una normalización más temprana de las hormonas tiroideas. Los niveles de hormonas tiroideas aumentaron en los pacientes con mejoría clínica, independientemente de los niveles de selenio o su sustitución. 

Conclusiones:

La sustitución de selenio en los pacientes con NTI mejora la morbilidad, pero no tiene efecto directo en las hormonas tiroideas libres y totales. Una actividad disminuída de la deiodinasa debido a bajos niveles plasmáticos de selenio en pacientes severamente enfermos, parece incierto. Después de la recuperación clínica, la TSH y luego las hormonas tiroideas, se normalizan independiente en la sustitución con selenio.