Objetivo:

Estudios clínicos y en animales han mostrado que cantidades excesivas de hormona de crecimiento (GH), o factor de crecimiento insulina-like (IGF-I) promueve el desarrollo de diabetes y retinopatía diabética (RD). Inmediatamente presentamos a dos pacientes con deficiencia de IGF-I congénita que desarrolló diabetes tipo II y como consecuencia, retinopatía. 

Métodos:

Dieciocho pacientes adultos con el síndrome de Laron clásico (SL) (8M, 10F, 20-62 años de edad) siguidos por nosotros desde la niñez o sometidos a una fotografía de fondo de ojo por una Nikon NF 505. Tres pacientes se habían tratado en la niñez con IGF-I, el resto nunca se trató, incluso los dos pacientes informados. 

Resultados:

Se diagnosticaron dos pacientes con diabetes tipo II (DM), que nunca habían sido tratados, a las edades de 39 y 41, respectivamente. No tenían antecedentes de diabetes en la familia. El tratamiento oral se continuó con inyecciones de insulina. El control metabólico no fue óptimo y un paciente desarrolló retinopatía proliferativa diabética, haciendo necesaria la cirugía con láser. Él también tuvo nefropatía y neuropatía severa. El otro paciente tenía antecedentes de retinopatía diabética, y se desarrolló progresivamente en exudativa, con microaneurismas, hemorragias y edema de mácula clínicamente significativo. Él también tuvo enfermedad cardíaca isquémica subaguda. 

Conclusiones:

Los resultados muestran que la deficiencia congénita de IGF-I al igual que el exceso, causa complicaciones vasculares de la DM, denotando también que el factor de crecimiento del endotelio vascular, puede inducir una neovascularización en presencia de la deficiencia congénita de IGF-I.