El propionato se usa para proteger al pan y alimentos animales de los hongos. El modo de acción de este ácido graso de cadena corta se estudió usando Aspergillus nidulans  como un organismo modelo. 

El hongo filamentoso es capaz de crecer despacio en el propionato, el cual se oxida a acetil-CoA vía propionil-CoA, metilcitrato y piruvato. El propionato inhibe el crecimiento de A. nidulans en la glucosa pero no en el acetato; este último ha demostrado inhibir la oxidación del propionato.

Cuando una deleción mutante de la metilcitrato sintetasa crece en glucosa, es mucho más sensible hacia la presencia de propionato en el medio, comparada con la cepa salvaje, y acumula 10 niveles plegados más de propionil-CoA, el cual inhibe las enzimas CoA-dependientes, como la piruvato deshidrogenasa, succinil-CoA sintetasa y ATP citrato ligasa.

La inhibición más importante es la de la piruvato deshidrogenasa, porque afecta al metabolismo de la glucosa y del propionato directamente. En contraste, la succinil-CoA sintetasa bloqueada, puede ser sustituída por la succinil-CoA: acetato/propionato CoA-transferasa, mientras que la ATP citrato ligasa sólo se requiere para los propósitos biosintéticos.

Además, se presentan los datos de la inhibición correlativa de la síntesis del polipéptido fúngico por el propionil-CoA, con la acumulación de este derivado de CoA. También se discute una posible toxicidad del propionil-CoA para los humanos en enfermedades como la acidemia propiónica y la aciduria metilmalónica.