¿Cuáles son los inicios del germen?
La historia empieza a mediados de la década de 1990. En algunos lugares, sobre todo en Australia, comienzan a encontrarse Staphylococcus aureus que producen las infecciones comunes de la piel, con un perfil de resistencia diferente a los antibióticos, casi exclusivamente a los antibióticos betalactámicos (cefalosporina de primera y de segunda generación, y meticilina). Eran más severas a partir de la piel y de los tejidos blandos: infecciones comunes estafilocócicas como abscesos,
forúnculos, ganglios en las axilas, orzuelos, algún tipo de celulitis, entre otras. Luego, en Estados Unidos, en 1996 o 1997, se descubrieron infecciones muy severas en niños y se documentaron cuatro muertes en un período de dos años por una cepa con esas mismas características, pero mortales. Así, comenzaron a aparecer brotes en varias partes del mundo.

¿Hay zonas más propicias que otras para el desarrollo de la bacteria?
Se supone que no tiene nada que ver porque hay zonas de bien nutridos y de los otros. Un estudio de la escuela japonesa, comandado por el profesor Hiramatsu, demostró que un estafilococo de la piel, del que tenemos miles de cepas, tenía algún gen de resistencia a los antibióticos y agarró “de hijo” a uno de los estafilococos comunes, de los que son sensibles a los antibióticos antibióticos y que conforman el 30% de los que tenemos en nuestra nariz.

¿Cómo se realizó tal transferencia?
Por razones que aún no se saben, aunque aparentemente puede haber sido por un virus. Y no sabemos si trasladó solo el gen o también otras propiedades de virulencia, y si ese estafilococo llevaba algunas toxinas que habitualmente no tiene. Pero esa transferencia y multiplicación posterior del microbio determinó la nueva cepa, un Staphylococcus aureus resistente a algunos antibióticos, con genes de virulencia que lo vuelven mucho más agresivo. Se asienta más rápido sobre la piel humana y sobre la nariz. La tasa de portadores que hay entre los pacientes y sus contactos es mucho más grande, y genera más problemas porque produce más toxinas, algunas toxinas especiales que lo vinculan a una agresividad mucho más importante.

¿Quién sería un huésped susceptible?
En principio, en Estados Unidos hubo epidemias en las cárceles, entre los practicantes de lucha libre, porque se traumatizan más, ahora hay epidemia entre los buceadores y en equipos deportivos. Hubo epidemia entre gays porque también es una enfermedad de transmisión sexual: uno la tiene en la piel y si se traumatiza se transmite en la relación sexual. Todo este proceso se da desde el año 2000 a la fecha. Hay algunos lugares puntuales, como Francia, donde se generó una gran cantidad de casos con una entidad nueva producida por este microbio, una infección inicial respiratoria muy severa que produce una neumonía necrotizante: se muere el 70% de la gente que la padece.

¿Y es similar a la de Uruguay?
Con la uruguaya tiene un parecido en los ancestros, todas tienen patrones similares. Del grupo que estudiábamos, mató a cuatro personas en 2003. Nos preocupa mucho. Esa entidad nueva, la neumonitis necrotizante, es una infección severa inicial del parénquima pulmonar, se da por aspiración, aparece después de una infección viral respiratoria, luego de dos, tres o cuatro días de fiebre o decaimiento y un poco de tos; provoca un shock y rápidamente progresa hacia la muerte. La toxina produce necrosis de todos los tejidos pulmonares, prácticamente sin inflamaciones. Se da una multiplicación descontrolada del germen. Ahora que nos encontramos en época de gripe hay que estar alerta. Si uno recibe a un muchacho joven con un problema respiratorio, puede ser una gripe, un germen de los habituales, pero también hay que pensar en esto.

¿Y qué deberían hacer los médicos?
Habría que cambiar un poco el tratamiento inicial para tratar de contrarrestar estas moléculas tóxicas y dar antibióticos que sean inicialmente bactericidas; tratar de recetar de manera agresiva antibióticos como la vancomicina o la asociación con clindamicina, o las quinolonas nuevas que hay en el mercado, que son muy activas para estos estafilococos.