La intervención LASIK se popularizó debido a que posee ciertas ventajas con respecto a otros procedimientos refractivos (por ejemplo: queratectomía fotorefractiva (QFR) ), como ser la rápida mejoría visual, buen pronóstico y estabilidad de la agudeza visual a largo plazo. Sin embargo, algunos pacientes experimentan complicaciones postoperatorias y, en algunos casos, los mecanismos patológicos y el tratamiento a seguir no están claramente definidos.
La queratitis lamelar difusa, también conocida como la queratitis "arenas del Sahara", generalmente se produce dentro de la primera semana de realizarse la LASIK. La queratitis laminar difusa (QLD) se caracteriza por una infiltración granular fina y difusa en la interfase entre el colgajo de la córnea y el estroma. La reacción inflamatoria se auto-limita en la mayoría de los casos. Sin embargo, en un número reducido de casos se agrava. La contaminación con aceite, cera, fragmentos metálicos, endotoxinas bacterianas, silicatos, secreciones de la glándula de meibomio, sangre y la interacción del láser pueden causar la inflamación de la interfase. No obstante, el mecanismo exacto de la QLD no ha sido esclarecido. La finalidad del presente estudio es investigar los factores de riesgo clínicos para una QLD y tratar de dilucidar su etiología.
Pacientes y métodos:
Se evaluaron retrospectivamente cinco mil setecientos ocho ojos que fueron sometidos a LASIK entre mayo de 1998 y abril del 2001, en Japón. Todos los pacientes fueron evaluados antes de la operación determinando agudeza visual, refracción manifiesta, potencia refractiva, topografía de la cornea, microscopía con lámpara de hendidura, examen vitreoretinal, densidad celular del endotelio de la córnea y grosor de la fisura palpebral.
Seis cirujanos realizaron las intervenciones utilizando métodos idénticos. La mayoría de los pacientes fueron sometidos a cirugía bilateral.
Luego de la intervención se indicaron dosis bajas de corticoesteroides, antibióticos y gotas de ácido hialurónico 0,3%, cinco veces por día, durante una semana para evitar las molestias debidas a síntomas de ojo seco transitorios luego de la operación. Se realizó un examen con microscopio con lámpara de hendidura, al día siguiente de la cirugía.
Factores en ojos con y sin queratitis lamelar difusa luego de LASIK
Aunque no se han analizado el impacto de las técnicas de esterilización, ventilación de la habitación y técnicas de limpieza del microquerátomo, se ha descubierto que el tipo de microquerátomo, una reducida densidad celular endotelial de la córnea y un mayor grosor de la fisura palpebral son factores que están relacionados con el desarrollo de la QLD.
El posible origen de las células inflamatorias infiltradas en la QLD puede ser el fluido lacrimal, vasos limbales y/o acuosidad de la cámara anterior. Gran parte de las células inflamatorias pueden invadir la interfase del flap por medio del fluido lacrimal.
La unión entre célula y célula funciona, en general, como barrera contra células migratorias, variados antígenos exogénicos y factores solubles. Durante la LASIK, la barrera epitelial es destruida por el microquerátomo. La re-epitelización del borde del colgajo comienza varias horas después de la operación, pero la función de la barrera no se recupera inmediatamente. Por lo tanto, se pueden infiltrar células inflamatorias, fácilmente, a través del borde del colgajo, dentro de la interfase entre el colgajo y el lecho estromal. Si no se sella bien el borde del colgajo, gran cantidad de células pueden infiltrarse.
La incidencia de la QLD fue significativamente mayor con el uso del microquerátomo MK-2000 que con el LSK One. Dado que se dañan más células epiteliales con el MK-2000, la re-epitelización lleva más tiempo y pueden infiltrarse más células.
Las células endoteliales corneales tienen como función bombear agua desde el estroma corneal a la cámara anterior y mantener el contenido de agua y la claridad del estroma. Se cree que esta función de bombeo también está relacionada con la adhesión del colgajo al lecho estromal. La menor cantidad de células endoteliales en el grupo con QLD puede provocar una adhesión más débil del colgajo, permitiendo que las células invadan la interfase entre el colgajo y el lecho estromal.
En el presente estudio la QLD se presentó más frecuentemente en ojos con una mayor fisura palpebral. En ojos con una menor fisura palpebral, los párpados inferior y superior cubren los bordes inferior y superior del colgajo. Esto puede facilitar la re-epitelización de los bordes del colgajo y prevenir la infiltración de células inflamatoria.
Conclusiones:
El presente estudio demuestra que el tipo de microquerátomo, la menor densidad de células endoteliales de la córnea y una mayor fisura palpebral son factores para el desarrollo de la QLD después de una LASIK. Estos factores pueden estar asociados con una re-epitelizaión tardía del borde del colgajo y como consecuencia de un mal sellado de los bordes del colgajo, pueden infiltrarse células inflamatorias.
Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed, en la especialidad de oftalmología.