Objetivo:

Las investigaciones anteriores en el gen ghrelin informaron tres polimorfismos comunes (Arg51Gln, Leu72Met y Gln90Leu) pero su papel en el sobrepeso y obesidad todavía debe ser clarificado. Los objetivos del presente estudio fue determinar si estas modificaciones genéticas podrían influir en la secreción de ghrelin y si tienen alguna función en predisponer el inicio más temprano de la obesidad, o en modular el fenotipo del sobrepeso en la niñez. 

Diseño y Métodos:

Se realizó el análisis mutacional del gen ghrelin codificado entero, y  determinaciones plasmáticas totales y aciladas, en 81 niños y adolescentes obesos o con sobrepeso (46 obesos y 35 con sobrepeso: Ob-Sp). Se reclutaron ciento sesenta y ocho controles saludables con peso normal (72 adultos jóvenes y 96 niños) para el análisis mutacional y/o determinación de ghrelin plasmático. 

Resultados:

Los niveles de ghrelin plasmático promedio total y acilados, fueron   significativamente más bajos en los Ob-Sp que en los controles (175 vs. 345 pg/ml, P <0,0001; 95 vs. 114 pg/ml, P <0,0001). Las mutaciones del gen ghrelin, mostraron frecuencias de alelos similares en los Ob-Sp y en los controles, y en los Ob-Sp no se asociaron con ningún cambio en los niveles de ghrelin circulantes totales y acilados ni con los datos antropométricos. El estado de Leu72Met se asoció a una historia familiar positiva para la obesidad (75% en Leu72Met vs. 39% en Leu72Leu, P=0,03) a un porcentaje más alto de recién nacidos "grandes para la edad gestational" (33% en Leu72Met vs. 5% en Leu72Leu, P=0,03) pero en los controles se relacionó a una media más baja en el puntaje z del BMI (-0,03 en Leu72Met vs. -0,47 en Leu72Leu, P=0,04). 

Conclusión:

Nuestros resultados presentes no apoyan la hipótesis de que los polimorfismos del gen ghrelin, tengan un impacto relevante en la secreción total y acilada de ghrelin.