El neuropéptido galanina se expresa en las terminales nerviosas simpáticas que rodean a las células de los islotes e inhiben la secreción de insulina. Para explorar el rol de la función de los islotes, estudiamos ratones con una mutación que provoca la pérdida de la función en el gen de la galanina [ratones sin función galanina (KO)].

La 2-deoxi-glucosa intravenosa, que activa ambas ramas del sistema nervioso autónomo, simpático y parasimpático, causó una inhibición inicial (1-5 min.) en la secreción de insulina, que fue menor en los ratones galanina KO (P = 0,027), con una subsecuente estimulación de la secreción de insulina, que fue mayor en los ratones galanina KO (P <0,01).

Se vieron efectos similares luego de la simpatectomía química por la 6-hidroxidopamina. En  contraste, los ratones galanina KO, tenían una respuesta reducida de la insulina a la glucosa, ambos in vivo (P <0,001) y en los islotes aislados (P <0,001); y a la arginina, ambos in vivo (P = 0,012) e in vitro (P = 0,018).

Durante un test de tolerancia a la glucosa, los ratones galanina KO, tenían una disminución de la glucosa disponible (P = 0,005) debido a una respuesta reducida de la insulina (P <0,001) y una eliminación de glucosa insulino-independiente reducida (efectividad de la glucosa; P = 0,040).

La sensibilidad de la insulina, juzgado por un euglucémico, técnica de clampeo hiperinsulinémico, aumentó ligeramente en los ratones galanina KO (P = 0,032). Concluimos que 1) la galanina podría contribuir en las terminaciones simpáticas, a inhibir la secreción de insulina en los ratones, y 2) los ratones galanina KO tienen una secreción reducida de insulina inducida por la glucosa.