En general un bajo nivel de lipoproteína de alta densidad (HDL) constituye un factor de riesgo independiente de complicaciones cardiovasculares. En el estudio Framingham el riesgo de complicaciones cardiovasculares aumentó bruscamente cuando el valor de la HDL era < 40 mg/dL. En el estudio Québec Cardiovascular Study, por cada 10% de reducción del HDL, el riesgo de complicaciones cardiovasculares aumentó un 13% y este riesgo fue independiente de la elevación de los triglicéridos que suele estar asociada al descenso de la HDL.

La HDL baja se puede presentar en forma aislada o asociada a la obesidad, la diabetes mellitus y el síndrome metabólico, por lo tanto su frecuencia en la población es del 35% aproximadamente para los hombres y alrededor de la mitad para las mujeres.

Efectos antiaterogénicos de la HDL

La HDL retira la LDL de la circulación y genera varios efectos beneficiosos que son:

- Contribuye a la homeostasis del endotelio y revierte la disfunción endotelial
- Estimula la producción de prostaciclina, que es tanto vasodilatadora como antitrombótica
- Reduce la agregación plaquetaria
- Protege a la LDL de la oxidación

Medidas para aumentar la HDL

Una HDL baja no asociada a un aumento importante de las otras lipoproteínas suele ser subestimada por el médico. Por otra parte, corregir los valores de HDL requiere múltiples enfoques terapéuticos y de modificaciones de estilo de vida, lo que hace más dificultoso tratar a estos pacientes.

Estatinas

Las estatinas elevan la HDL entre un 6 y 14% por estimulación de la expresión de la apolipoproteína A-I hepática. Así lo señalan las experiencias con diversos tipos de estatinas. Por lo tanto, las estatinas son los fármacos de elección en los pacientes con una combinación de HDL bajo y LDL por arriba de los valores aceptables.

Fibratos

Están particularmente indicados en los pacientes que presentan una combinación de hipertrigliceridemia (> 130 mg/dl) y HDL bajo. Los fibratos estimulan la biosíntesis de la HDL casi en un 20% mediante una aumento en la expresión de la apolipoproteína A-1 y la lipoproteína lipasa. Esta última permite el catabolismo de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de los quilomicrones que liberan moléculas que pueden ser empleadas para formar la HDL en el suero. Los pacientes con resistencia aumentada a la insulina son proclives a una baja actividad de la lipoproteína lipasa. La figura constituye un algoritmo terapéutico según la presencia de otras alteraciones lipídicas.

Figura. Algoritmo del tratamiento de la HDL baja. El punto de corte para la HDL es 40 mg/dl y para la LDL 130 mg/dl. Por lo tanto según el sentido de la flecha la HDL se interpreta superior o inferior a esa cifra. Actualmente se dispone de un nuevo agente de la familia de los fibratos, que es el ezetimibe que puede reemplazar o acompañar a una estatina.

Artículo comentado por el Dr. Ricardo Ferreira, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología.