Después de la introducción de los corticoesteroides en 1949, el interés se enfocó en la posibilidad de que ellos podrían ser un suplemento útil a la terapia antibiótica en varias infecciones severas potencialmente fatales incluida la meningitis bacteriana. En 1957-1958, Lepper y Spies informaron en un estudio controlado que la hidrocortisona no tenía ningún valor en la prevención o modificación del curso agudo y del daño neurológico residual en los pacientes con meningitis bacteriana. Los pacientes tratados con los esteroides tenían un peor pronóstico.
 
Lemos y Haggerty realizaron un estudio doble ciego controlado sobre el uso de metilprednisolona como tratamiento adjunto al de la meningitis bacteriana. Ninguna diferencia significativa se informó con respecto a la mortalidad, morbilidad o déficit  neurológico entre 59 pacientes tratados con corticoides  y 63 pacientes que recibieron placebo. La incidencia de problemas residuales era mayor en los pacientes tratados con corticoides,  pero la diferencia no alcanzó a ser estadísticamente significativa. 
 
En 1969 Belsey et al comparó a pacientes tratados con dexametasona con un grupo tratado con placebo y no podía demostrar un efecto significativo de los esteroides en el curso o resultado. 
 
En consecuencia, como resultado de éstos estudios controlados en donde no se observó ningún efecto beneficioso de los esteroides como terapia adjunta para la meningitis bacteriana, el uso de éstos fue abandonado.
 
Nuevas visiones en la fisiopatología de la meningitis, en particular los importantes papeles de los mediadores inflamatorios, a fines de los 80, renovó el interés en el posible valor de los corticoesteroides. El uso de éstos fue sugerido dado que éstas drogas pueden: (1) modular la producción de citokinas que disminuyen la respuesta inflamatoria meníngea; (2) disminuyen la presión intracraneal disminuyendo la inflamación meníngea y el edema cerebral; y (3) disminución en la incidencia de varias secuelas.  
 
Los estudios en animales hicieron pensar en la eficacia de la dexametasona reduciendo el agua cerebral, la presión y la pleocitosis del líquido cefalorraquídeo (LCR), concentraciones de lactato y actividad del factor tumor necrosis en el mismo y otros índices de inflamación meníngea.  
 
Estas observaciones sirvieron como base para nuevas investigaciones sobre el uso de esteroides en la terapia adicional de la meningitis bacteriana en los niños. Lebel et al. informó en 1988 que el uso de dexametasona se acompañaba de una reducción significativa en el número de niños que experimentaron pérdida de la audición neurosensorial moderada a severa, uni o bilateral después de meningitis por Haemophilus influenzae tipo b. Otros estudios, resumidos por Kaplan, no observaron los mismos resultados.

En un esfuerzo por dirigir estas observaciones dispares, Havens et al. informó los resultados de un meta-análisis de ensayos clínicos en que se usaron los corticoesteroides como terapia adicional para esta enfermedad. Se encontraron catorce informes de investigaciones, pero cinco de éstos se excluyeron del análisis porque no reunían datos de interés relevante. Los autores concluyeron que los resultados de los ensayos clínicos no mostraron ningún beneficio de los corticoides en el riesgo de mortalidad, anormalidades neurológicas al alta o durante el seguimiento. El riesgo de pérdida de audición bilateral moderada o severa era más bajo en pacientes tratados con dexametasona, basado en los resultados agrupados de tres estudios en que la audición  fue evaluada.
 
En 1995 un estudio de Wald et al. realizado en seis hospitales de niños fue diseñado para determinar si los niños con meningitis bacteriana tratados con ceftriaxone y dexametasone tenían menos pérdidas de audición u otras anormalidades neurológicas comparados con los que recibían solamente ceftriaxone. Se evaluó la audición, el desarrollo y secuelas neurológicas durante la hospitalización, a las 6 semanas y al año posterior al alta. 
 
Al contrario de todos los estudios anteriores una evaluación de respuestas cerebrales auditivas se realizaba dentro de las primeras 24 horas del ingreso. Así se podría determinar si los potenciales efectos beneficiosos de los esteroides eran debidos a la prevención de la hipoacusia o si se trataba de un defecto preexistente. Los resultados sugieren que la pérdida auditiva en la meningitis bacteriana ocurre muy temprano en el curso de la enfermedad y no está relacionada  con la duración de los síntomas antes del diagnóstico, la severidad de la enfermedad o el inicio del tratamiento definitivo. Estas observaciones apoyan la hipótesis de que la pérdida auditiva ocurre temprano en los pacientes con meningitis bacteriana. Todos menos uno de los niños en este estudio tenía pérdida auditiva previa. Este estudio sugirió fuertemente que si la pérdida auditiva no está presente en la admisión, es improbable desarrollar después del inicio de la terapia antibiótica (± esteroides). 
 
Un análisis más detallado de estos datos revela un efecto significativamente favorable de la dexametasona en los pacientes con meningitis por H. influenzae tipo b que tenían pérdida bilateral moderada  a severa en la último evaluación audiológica. La importancia estadística decae cuando los datos se agrupan para todos los pacientes sin tener en cuenta el organismo que causa la meningitis. En este estudio no había ningún efecto beneficioso a corto o a largo plazo con la dexametasona en cuanto a la mortalidad u otros problemas neurológicos. 
 
Estos resultados dispares incitaron la realización en 1997 de otro metaanálisis que abarcó ensayos controlados sobre la terapia con corticoides en la meningitis bacteriana en los niños de 1988 a 1996. La incidencia de pérdida auditiva severa difirió significativamente según el organismo causal. Para meningitis causada por H. influenzae tipo b,  McIntyre et al,. concluyó que el uso de dexametasona se asociaba con una reducción en la pérdida auditiva severa global. Estos datos hicieron pensar en un posible beneficio para el uso de dexametasona en la meningitis pneumocóccica, pero sólo si era usado precozmente. El efecto beneficioso sobre otras secuelas neurológicas con el uso de la dexamentasona no fue logrado en forma estadísticamente significativa. 

Artículo comentado por el Dr. Edgardo Checcacci, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Pediatría.