El estreptococo del grupo A (SGA), o Streptococo pyogenes es causa enfermedades invasivas, no invasivas y no supurativas. El SGA es una causa común de faringitis e infecciones de la piel en los niños. 

Las infecciones invasivas por SGA incluyen, bacteremia, neumonía, sepsis puerperal, escarlatina, erisipela, fascitis necrotizante, gangrena, miositis y síndrome de shock tóxico estreptocóccico (STSS). El curso de infección invasiva por SGA es rápido y frecuentemente fatal a pesar del estado inmunocompetente del huésped. Desde mediados de los años ochenta, se ha informado a nivel mundial, un aumento claro en la incidencia de infecciones invasivas por SGA. Sin embargo, los resultados de estudios de vigilancia, en cinco regiones de Estados Unidos demuestran que la incidencia de infecciones invasivas por SGA fue estable entre 1996 y 1999. 

El estreptococo del grupo A es una causa significativa y seria de neumonía en la niñez. Los recientes informes revelan que la neumonía por SGA no es rara, sobre todo en los lactantes jóvenes de países en vías de desarrollo y dentro del espectro clínico de infecciones invasivas por SGA en niños. Es bien conocido que la varicela predispone infecciones invasivas severas por SGA como infecciones de la piel y tejidos blandos, sepsis y STSS en los niños, sobre todo aquéllos menores de 10 años de edad.

Enfermedades no supurativas por SGA, fiebre reumática aguda y glomerulonefritis poststreptocóccica siguen siendo causas significativas de morbilidad y mortalidad global.  Los autores de este artículo presentan un informe dónde un paciente con neumonía adquirida en la comunidad progresa rápidamente produciendo sepsis y muerte.

Caso clínico:  Se trata de una niña de 7 años previamente sana, con una historia de 48 horas de fiebre, vómitos, dolor abdominal y dolor torácico del lado izquierdo. Al ingreso se encontraba lúcida, febril (38.8°C), taquicárdica, taquipneica, tensión arterial 70/50 mmHg, su examen físico demostró amígdalas eritematosas y orofaringitis. En la auscultación, hipoventilación en base izquierda. Su hígado palpable a 2 centímetros por debajo del reborde costal. Los estudios del laboratorio iniciales revelaron recuento de glóbulos blancos de 4100/mm3 (2% mielocites, 34% metamielocites, 18% neutrófilos segmentados, 18% linfocits, 28% monocitos), con granulaciones tóxicas, plaquetas de 203 000/mm3, y un valor de proteína C-reactiva de 25 mg/dL (normal, 0.00.8). El nivel de la hemoglobina era 10.6 g/dL.

Una radiografía torácica mostró condensación del lóbulo inferior izquierdo compatible con neumonía. La saturación de oxígeno arterial era 89%. Los otros estudios del laboratorio estaban dentro de los límites normales. Se inició tratamiento con fluidos intravenosos, digoxina, dopamina, dobutamina y ampicilna-sulbactam. Se administró oxígeno por cánula nasal. La condición del paciente se deterioró a pesar del tratamiento en 4 horas y una segunda radiografía mostró aumento de la condensación izquierda e infiltrado superior derecho. Se agregó claritromicina y vancomicina a la terapia. A las 24 horas de hospitalización desarrolló hipotermia y oliguria. Debido al cuadro clínico de sepsis se expandió con plasma fresco.

La paciente requirió intubación endotraqueal y  ventilación mecánica como consecuencia del fracaso respiratorio. Una nueva radiografía de tórax mostró derrame pleural izquierdo. Se obtuvieron 400 mL de líquido purulento por  toracentesis. Se colocó un tubo de drenaje. El Gram del líquido pleural demostró cocos Gram-positivos. El nivel de glucosa del líquido pleural era 71 mg/dL, proteínas de 4 g/dL, y LDH de 7 U/L. En el segundo día de hospitalización la condensación izquierda había disminuido pero el infiltrado derecho había progresado involucrando los campos pulmonares. La radiografía del tercer día de hospitalización exhibía condensación disminuida y una apariencia reticular en el pulmón izquierdo. La formación de una estructura quística en el pulmón derecho también era evidente.

Los resultados de laboratorio para Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumophilia, IgM e IgG eran negativos. Al cuarto día de hospitalización, ambos cultivos (sangre y líquido pleural) demostraron S. pyogenes susceptible a penicilina y erithromicina. Se rotaron los antibióticos a penicilina G y clindamicina. La condición del paciente se estabilizó 2 días después con saturaciones de oxígeno arterial de 90-95%. Sin embargo, en el octavo día de hospitalización los niveles de saturación de oxígeno arterial disminuyeron progresivamente; a pesar de la terapia la niña murió. 

En la autopsia, el examen macroscópico reveló que el tejido pulmonar parecía haber perdido su arquitectura normal. La necrosis estaba presente y el pulmón tenía una apariencia esponjosa con algunas áreas sólidas. La microscopía reveló edema, hemorragias, intensa infiltración de células inflamatorias y necrosis. Este informe resalta la necesidad de considerar en los niños la infección invasiva y severa  por SGA en casos, donde una neumonía progresa rápidamente. 

Artículo comentado por el Dr. Edgardo Checcacci, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Pediatría.