Restricción del crecimiento intrauterino

Respuesta cardiovascular fetal a la administración de corticoides

Recientes estudios han demostrado efectos adversos transitorios sobre el registro cardíaco fetal y otras consecuencias.

Autor/a: Dres. Simchen MJ, Alkazaleh F, Adamson SL, Windrim R

Fuente: Am J Obstet Gynecol. 2004 Feb;190(2):296-304

Indice
1. Desarrollo
2. Resultados
3. Comentario

La administración de glucocorticoides en forma prenatal ha sido ampliamente aceptada en la clínica diaria debido a sus efectos benéficos sobre la maduración pulmonar (1). Sin embargo recientes estudios han demostrado efectos adversos transitorios sobre el registro cardíaco fetal y otras consecuencias. Esto incluye disminución de la variabilidad del registro cardíaco fetal, disminución de los movimientos corporales y de los movimientos respiratorios (2-5), todos los cuales son usados como marcadores del bienestar fetal.

Monitoreos invasivos en fetos a término de ovejas demostraron que las dosis equivalentes a aquellas usadas en la práctica clínica indujeron la hipertensión fetal con aumento de la resistencia vascular, (6) reducción del flujo sanguíneo cerebral con disminución de la liberaron de O2 (7) y aumento en 2 veces en los niveles del lactato fetal (8). Datos recientes publicados  sobre monitoreos fetales invasivos realizados en monos pretérmino también mostraron un aumento de la tensión arterial fetal como respuesta a la administración materna de betametasona (9). Embarazos con RCIU presentes antes de las 32 semanas con fetos pequeños, oligoamnios y con velocidad de flujo de fin de diástole reducida en la arteria umbilical es sugestiva de un aumento de la impedancia de la circulación feto placentaria (10).

En las formas más severas, este aumento de la resistencia a la circulación se presenta como velocidades de flujo circulatorio de fin de diástole ausente o reversa (ARED). La reducción de la transferencia de O2 conduce a la hipoxia fetal, predisponiendo a la acidosis láctica y a la alteración de la función miocárdica (11-13). Un estudio reciente observo que la administración de glucocorticoides puede inducir la aparición transitoria de velocidades del flujo de fin de diástole en embarazos con RCIU y ausencia del flujo del fin de diástole en las arterias umbilicales (14). Los autores sugirieron que estos hallazgos fueron beneficiosos representando vasodilatación en la circulación feto-placentaria y mejoría en la resistencia vascular feto-placentaria. Sin embargo en vista de los informes en animales sugiriendo que el uso de esteroides induce acidosis fetal transitoria es que el objeto de este estudio fue evaluar si el uso de esteroides podría estar asociado con deterioro fetal en fetos con RCIU y ARED al exacerbar cualquier acidosis metabólica preexistente.

Métodos:

Se condujo un estudio prospectivo longitudinal en el año 2001 con autorización del Comité de Ética Local. Los criterios de inclusión fueron: fetos únicos estructural y cromosómicamente normales entre las 24 y 34 semanas de embarazo con ausencia o inversión del flujo doppler de fin de diástole (ARED) de la arteria umbilical junto con evidencia cierta de RCIU causado por insuficiencia vascular útero- placentaria (restricción asimétrica con peso fetal estimado menor al percentilo 10 y con oligoamnios). Las pacientes fueron incluidas en este estudio cuando existía la decisión clínica de ofrecer la administración de glucocorticoides para favorecer la maduración pulmonar fetal antes de la terminación anticipada del embarazo.

Fueron criterios de exclusión la preeclampsia severa que necesitaba terminación inmediata basada en los riesgos maternos, trazados cardiacos fetales de riesgo, administración de glucocorticoides previos al registro Doppler de base y anormalidades cromosomitas y/o estructurales fetales. Se usaron como controles a pacientes con feto único con velocimetría de flujo de la arteria umbilical normal que recibían corticoides por otros factores de riesgo para amenaza de parto pretérmino (contracciones uterinas y/o acortamiento cervical). Se registró un estudio con Doppler color pulsado antes de la 1ª administración de los glucocorticoides y repitiéndolo a las 24, 48 y 72hs. Después de la 1ª dosis: Dos dosis de 12mg de betametasona fueron administradas I.M. con 24hs de diferencia  para acelerar la maduración pulmonar fetal en aquellos embarazos considerados en riesgo de ser terminados pretérmino (ya sean espontáneamente o inducidos) antes de las 34 semanas.

Los estudios de Doppler incluyeronanálisis de la forma de onda de flujo de ambas arterias uterinas (flujo de fin de diástole positivo, ausente o reverso-FFD) así como el pico y el índice de pulsatilidad (IP). Se usadas Imágenes color magnificadas para evaluar individualmente a las arteria umbilicales en el plano vertical de la espiral y repetidas al menos en 3 ciclos cardiacos separadamente. Tambien fueron evaluados las arterias cerebrales medias( M.C.A.). La evaluacion del retorno venoso fetal incluyo la descripción de la circulación venosa umbilical intrahepatica.

Desde el punto de vista clinico la decisión de terminar el embarazo fue hecho de acuerdo a la condicion materna, a la descripción de la velocimetria Doppler de la arteria umbilical y al registro del monitoreo fetal. Con la excepcion de una evidente pulsación de la vena umbilical, el resto de los estudios no fueron utilizados por el medico para decidir el momento de terminacio del embarazo. Todos los neonatos nacieron en el Mount Sinai Hospital y admitidos en la unidad de cuidados intensivos neonatales.

Artículo comentado por la Dra. Alicia Lapidus, editora responsable de IntraMed en la especialidad de Tocoginecología.