El estreptococo betahemolítico del grupo A puede producir enfermedades superficiales (faringitis, otitis media e infecciones cutáneas), y constituye la causa más frecuente de faringoamigdalitis bacteriana en la infancia. Otras manifestaciones incluyen: enfermedades invasivas (meningitis, fascitis necrosante, sepsis, neumonía, empiema, osteomielitis y artritis séptica); mediadas por toxinas (escarlatina y síndrome de shock tóxico estreptocócico) y complicaciones no supurativas (fiebre reumática, glomerulonefritis aguda y artritis reactiva).
 
La escarlatina está producida por el estreptococo de grupo A productor de exotoxinas pirógenas (SPE A, B y C), asociada generalmente a faringoamigdalitis y más infrecuentemente a impétigo. Es una enfermedad en general autolimitada, caracterizada por faringe hiperémica, lengua aframbuesada y exantema eritematoso micropapular generalizado seguido de descamación de la piel. Existen en la literatura médica algunos casos de afectación hepática asociada a escarlatina.

Existen escasos casos publicados de hepatitis asociada a escarlatina, y se desconoce la frecuencia de dicha asociación, ya que la enfermedad se diagnostica habitualmente por los datos clínicos y el aislamiento faríngeo del estreptococo betahemolítico de grupo A, no efectuándose otras determinaciones analíticas. En la mayoría de los casos comunicados, la hepatitis se manifiesta tras el inicio de la escarlatina y se produce resolución completa del daño hepático en aproximadamente 2 semanas, aunque en adultos se ha descrito afectación hepática grave. En la biopsia hepática pueden hallarse grados variables de necrosis hepatocitaria e infiltración portal de linfocitos, células plasmáticas y polimorfonucleares.

En este caso los únicos 2 datos clínicos iniciales indicativos de este diagnóstico eran la presencia de faringe hiperémica y adenopatías, probablemente el exantema característico estaba enmascarado por las lesiones de atopia. El aislamiento del estreptococo grupo A en faringe junto con la descamación característica de la piel en la convalescencia confirmaron el diagnóstico de escarlatina, observando resolución clínica y analítica de la hepatitis tras tratamiento con amoxicilina durante 10 días.

La hepatitis también puede asociarse a las infecciones invasivas producidas por estreptococo betahemolítico de grupo A y al síndrome de shock tóxico estreptocócico. Este último se define por el aislamiento de esta bacteria en un sitio normalmente estéril conjuntamente con la existencia de shock y fallo multiorgánico, siendo la presencia de elevación de transaminasas un criterio incluido para la definición del síndrome. Estas infecciones graves e invasivas presentan rasgos clínicos característicos, se asocian a una mortalidad elevada y, al contrario que la escarlatina, no suelen producirse tras un episodio de faringoamigdalitis por estreptococo.

No se conoce con certeza la patogenia de la asociación entre escarlatina y hepatitis. Las hipótesis incluyen que el daño hepático sea el resultado de un efecto bacteriano directo o mediado por mecanismo tóxico o inmunológico. Una serie de autopsias publicada hace 30 años incluyendo 59 casos de escarlatina (cuatro con ictericia asociada) mostró cultivos post mortem positivos para estreptococo de grupo A en sangre y pulmón, mientras que no hubo aislamiento bacteriano en tejido hepático. La existencia de un efecto hepatotóxico mediado por exotoxinas es plausible, ya que determinadas toxinas estreptocócicas han demostrado inducción de daño celular mediante diversas citocinas como el factor de necrosis tumoral.

El autor concluye que, aunque de modo infrecuente, la escarlatina puede asociarse a hepatitis colestásica, siendo incluso ésta la primera manifestación. La lesión hepática asociada a esta entidad parece ser autolimitada con resolución completa tras el tratamiento antibiótico adecuado.