Autoinmunidad tiroidea
La tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis esporádica indolora y la tiroiditis posparto indolora tienen una base autoinmune.
Según describen los autores, en la tiroiditis de Hashimoto, la respuesta inmune antitiroidea comienza con la activación de las células T helper antígeno específicas. De acuerdo con una teoría, esta activación resulta de la infección por un virus que tiene una proteína similar a la proteína tiroidea, aunque todavía faltan evidencias claras al respecto. Otra teoría sostiene que las células epiteliales tiroideas presentan sus propias proteínas intracelulares a las células T. En la mujer, la tiroiditis autoinmune puede estar inducida por la acumulación de células fetales en la glándula tiroides materna durante el embarazo (tiroiditis posparto indolora)
Una vez que las células T helper son activadas, inducen a las células B a secretar anticuerpos antitiroideos. Hasta el 10% de la población general de Estados Unidos y cerca del 25% de las mujeres estadounidenses mayores de 60 años tienen concentraciones sérica elevadas de anticuerpos tiroideos. Esta prevalencia varía con la raza y los antecedentes étnicos, siendo más predominante en las personas de raza blanca (14,3%), seguida del 10,9% en los americanos de origen mexicano y el 5,3% en las personas de raza negra.
La mayoría de estos pacientes tienen normalidad de la función tiroidea. El 10% de las mujeres posmenopáusicas que participaron en estudios ingleses tenía hipotiroidismo subclínico y el 0,5% hipotiroidismo manifiesto. Sin embargo, como también se demostró en un estudio suizo, la presencia de anticuerpos antiperoxidasa es predictiva de la progresión del hipotiroidismo subclínico al hipotiroidismo franco.
Los anticuerpos tiroides más comunes son contra la peroxidasa y la tiroglobulina. El primero, dicen los autores, tiene una estrecha relación con la disfunción tiroidea manifiesta, y su presencia tiende a correlacionarse con el daño tiroideo y la inflamación linfocítica. Los anticuerpos antiperoxidasa son fijadores de complemento y por lo tanto, tienen citotoxicidad directa sobre los tirocitos, pero hay poca evidencia respecto a si esto constituye un mecanismo destructivo primario en la tiroiditis autoinmune.
Los anticuerpos que bloquean los receptores de tirotrofina (TSH) están presentes en el 10% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. En algunos pacientes, estos anticuerpos pueden influir en el desarrollo y la gravedad del hipotiroidismo, aunque no están directamente involucrados en la destrucción de los tirocitos. Los anticuerpos antitiroglobulina son menos frecuentes y su papel poco claro. También se han detectado anticuerpos contra el antígeno coloideo, las hormonas tiroideas y el simportador de yodo y sodio.
Es posible que el mecanismo de destrucción autoinmune del tiroides comprenda tanto a la inmunidad celular como a la humoral. En la infiltración linfocítica de la glándula tiroidea que se observa en el nivel histológico existe una cantidad similar de células B y células T citotóxicas. En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto, los tirocitos expresan el gen Fas, un miembro del grupo estrechamente relacionado con los genes del factor de necrosis tumoral, mientras que los tirocitos de las glándulas normales no lo hacen. La apoptosis causada por la interacción de gen Fas y su ligando en la superficie de los tirocitos puede ser una causa subyacente de destrucción de las células tiroideas.