Antecedentes:
Los factores de riesgo cardiovasculares contribuyen a la aterogénesis al inducir lesiones de células endoteliales y disfunción. Nosotros hipotetizamos que las células progenitoras endoteliales derivadas de la médula ósea tienen un rol importante en la reparación endotelial continua y que la movilización deteriorada o la reducción drástica de estas células contribuye a la disfunción endotelial y a la progresión de la enfermedad cardiovascular.
Métodos:
Se midió el número de unidades formadoras de la colonias de células progenitoras endoteliales en muestras de sangre periférica provenientes de 45 hombres (edad promedio [±SE], 50±2 años).
Los sujetos presentaban distintos grados de riesgo cardiovascular, pero no tenían antecedentes de enfermedad cardiovascular. La función dependiente e independiente del endotelio fue evaluada a través de una ecografía de alta resolución de la arteria braquial.
Resultados:
Se observó una fuerte correlación entre la cantidad de células progenitoras endoteliales circulantes y el puntaje de factor de riesgo combinado de Framingham de los sujetos (r=-0.47, P=0.001). la medición de la reactividad de la arteria braquial mediada por flujo también reveló una relación significativa entre la función endotelial y el número de células progenitoras (r=0.59, P<0.001).
Además, los niveles de células progenitoras endoteliales circulantes fueron un mejor predictor de la reactividad vascular que la presencia o ausencia de factores de riesgo convencionales. En suma, las células progenitoras endoteliales de sujetos en alto riesgo de padecer eventos cardiovasculares mostraron índices más altos de envejecimiento in vitro que las células de los sujetos en bajo riesgo.
Conclusiones:
En hombres sanos, los niveles de células progenitoras endoteliales podrían ser un marcador biológico substituto para la función vascular y el riesgo cardiovascular acumulativo. Estos hallazgos sugieren que el daño endotelial en ausencia de suficientes células progenitoras endoteliales circulantes, puede afectar la progresión de la enfermedad cardiovascular.