Sobre estudios de prevalencia, Helicobacter pylori se encuentra entre las infecciones bacterianas mas frecuentes entre los humanos, ocurre principalmente en la infancia y es más prevalente en los países desarrollados. En 1982, Marshall y Warren aislaron y cultivaron con éxito H. Pylori de la cámara gástrica y comprobaron su asociación con la enfermedad úlceropeptica. Inicialmente lo denominaron Campylobacter pylori y luego Helicobacter pylori (HP).

Se trata de un bacilo microaerófila, gramnegativo con forma de S, de 0,5 x 3 micrones de largo que produce encimas como la ureasa, catalasa y que coloniza el estómago humano produciendo una severa inflamación y una respuesta inmune local y sistémica. Presenta varios factores de virulencia, los flagelos necesarios para una persistente colonización gástrica y determinadas enzimas como la ureasa que hidroliza la urea en bicarbonato y amonio. Este último lesiona la mucosa gástrica y es un nutriente para la bacteria. La ureasa también actúa como adhesina y estimula la liberación de citoquinas inflamatorias como la interleuquina-1, interleuquinas-6 y -8 y el factor de necrosis tumoral. También el HP produce fosfolipasas, enzimas generadoras de sustancias ulcerogénicas.

Otros factores de virulencia son la citotoxina A de vacuolización (Vac-A) y las proteínas del gen A asociado a citotoxicidad (CagA). El Helicobacter pylori se adhiere a las células epiteliales y produce la invaginación de la membrana apical, esto explicaría su resistencia a la acción de los antibióticos locales. Uno de los receptores de adhesión es el antígeno O de grupo sanguíneo, las úlceras son más frecuentes en personas con este grupo de sangre. El HP le presenta al huésped epitopes bacterianos similares a los de la mucosa gástrica generando una respuesta de autoanticuerpos contra la mucosa y la consiguiente gastritis atrófica. Los pacientes con una gran masa de células parietales y mucha secreción ácida tendrán una gastritis predominantemente antral. En cambio los sujetos con una masa parietal pequeña y bajo grado de secreción ácida tendrán mayor riesgo de desarrollar una gastritis atrófica y cáncer gástrico.

Como se dijo anteriormente la infección por H. pylori es principalmente contraída durante la niñez, y la infección en la niñez parece reforzar el riesgo de carcinogenesis. Sin embargo, la mayoría de individuos infectados permanecerá libre de síntomas a lo largo de sus vidas; sólo un pequeño grupo de niños desarrollará enfermedad úlcero péptica y una proporción aun más pequeña desarrollará neoplasias gástricos, incluso el linfoma asociado a mucosa  y adenocarcinoma, que representan las complicaciones mas graves de la infección por Helicobacter. El riesgo de desarrollar el cáncer gástrico se relaciona al genotipo de H. Pylori y solo el 1% de los infectados desarrolla cancer gástrico en algún momento.

La asociación de H. pylori y dolor abdominal recurrente es un tema más polémico, En 1950, Sir John Apley define el dolor abdominal recurrente (DAR) como un trastorno casi siempre funcional o psicosomático (90%), caracterizado por más de 3 accesos de dolor que altera las actividades habituales del niño en un tiempo no inferior a 3 meses. La observación endoscópica de lesiones gastrointestinales ligadas a Helicobacter pylori (HP) en este proceso debiera modificar su enfoque diagnóstico.

Sin embargo, muchos autores consideran que su papel en esta entidad no es relevante, y que dado que se encuentran tasas similares de infección HP en niños sin DAR, no es lógico abordar su diagnóstico y mucho menos su erradicación. Según  Bousoño García si el dolor tiene las características funcionales descritas por Apley, no tiene sentido intentar indagar la infección HP. Ahora bien cuando el dolor es de tipo dispéptico parece, al menos, recomendable hacerlo.

No se conoce claramente la vía de infección ni de transmisión de ésta bacteria, pero la mas probable es la fecal-oral, dada su detección en forma viable en las heces. Otras vías de transmisión sugeridas son la oro-oral, gastro-oral y las moscas y mascotas pueden actuar como vectores. Deferentes estudios han comprobado que el agua es una fuente de contaminación. Factores de riesgo tales como bajo nivel tanto de educación como socioeconómicos durante la infancia, influyen sobre su prevalencia. Otros factores de riesgo independientes para contraer la infección durante la infancia y la niñez incluyen: vivir en un país en vías de desarrollo, el hacinamiento y el colecho. La lactancia materna protege a los lactantes de la infección.

* El Dr. Edgardo Checcacci es editor responsable de IntraMed en la especialidad de Pediatría.