Antecedentes

El riesgo tromboembólico aumentado asociado con la artroplastía total de cadera es multifactorial. Hemos analizado si la prevalencia de anormalidades observadas a partir de nuevos estudios de rastreo genéticos para la trombofilia y la hipofibrinolisis fue más alta en pacientes que habían desarrollado un embolismo pulmonar luego de la artroplastía total de cadera que en los pacientes control.

Métodos

Fueron evaluados 14 pacientes con embolismo pulmonar documentada luego de una artroplastía total de cadera y 14 sujetos control equiparados que habían sido sometidos a una artroplastía total de cadera sin ninguna sospecha clínica de tromboembolismo, para determinar los riesgos de trombofilia e hipofibrinolisis.

Las pruebas funcionales de hemostasis incluyeron evaluaciones del tiempo de protrombina; tiempo de tromboplastina parcial activada; niveles de fibrinogeno, homocisteína sérica, proteína C y S y antitrombina III; resistencia a la proteína C activada y tiempo de dilución del veneno de víbora de Russell. Los estudios genéticos moleculares estudiaron el factor V de Leiden, el G20210A promotor de protrombina G20210A, el metilenetetrahidrofolato reductasa C677T, el inhibidor del activador de plasminogeno 4G/4G y las mutaciones IIb/IIIa A1/A2 o A2/A2 de las glicoproteínas plaquetarias.
 
Resultados

La cantidad total de anormalidades trombofílicas genéticas identificadas fue mayor en el grupo con embolismo pulmonar (24 anormalidades) que en el grupo control (15 anormalidades). Solo los pacientes con embolismo pulmonar mostraron ser heterozigotas u homozigotas para la mutación G20210A de protrombina (4 de 14 pacientes; p = 0.05 comparados con el grupo control) y un nivel de antitrombina III disminuido (3 de 13 pacientes; p = 0.10 comprado con el grupo control).

Los pacientes con embolismo pulmonar fueron mucho más propensos que los pacientes control a presentar al menos una anormalidad trombofílica: 7 de 14 pacientes con embolismo pulmonar mostraron un nivel bajo de antitrombina III o una mutación del gen G20210A de protrombina, comparado con ninguno de los 14 pacientes en el grupo control (prueba exacta de Fisher, p < 0.01). La presencia de una mutación del gen G20210A de protrombina correlacionó significativamente con el embolismo pulmonar (r = 0.41, p = 0.03), así como la presencia de al menos una anormalidad (un nivel bajo de antitrombina III o presencia de una mutación del gen G20210A de protrombina) (r = 0.58, p = 0.001).

Conclusiones

La trombofilia e hipofibrinolisis genéticas fueron más frecuentes en apacientes que habían padecido un embolismo pulmonar luego de una artroplastía total de cadera que en aquellos que no la habían padecido. La presencia de polimorfismos trombofílicos genéticos múltiples, especialmente el G20210A de protrombina y la antitrombina III, antes que cualquier otra anormalidad protrombótica genética única, parecen señalar un riesgo tromboembólico aumentado en pacientes sometidos a una artroplastía total de cadera. Nuevos estudios acerca de la disponibilidad de estas pruebas probablemente permitirán identificar de manera preoperatoria pacientes con una predisposición genética aumentada de padecer tromboembolismos.

Artículo comentado por el Dr. Guillermo Arrondo, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Ortopedia y Traumatología.