"En la medicina como en la vida, los problemas deben ser resueltos con pleno conocimiento del origen de los mismos asimilando la estructura, función y diversas patologías".
El dolor es un proceso dinámico, cambiante, que inicialmente tiene una finalidad específica de protección y que en condiciones normales se encuentra restringido a la relación con el tiempo de curación de la causa que originó el dolor; sin embargo, según el tipo de estímulo que le dio origen, así como la rapidez y eficacia con la que se instaló un tratamiento causal y sintomático, puede variar de un evento fisiológico, y por lo tanto normal, a un cuadro persistente y sin ningún propósito inmediato o mediato.
Son numerosos los mecanismos que pueden postularse como los directamente responsables de la existencia del dolor patológico. Es relativamente fácil justificar o explicar las causas del dolor nociceptivo, es decir, aquel que suele aparecer como consecuencia de un daño tisular directo, ya que ésta es evidentemente objetiva. No obstante, cuando se trata del dolor no nociceptivo o patológico generalmente es imposible encontrar las causas directas.
Sensibilización
Se denomina así a todo proceso caracterizado por la disminución de los umbrales de activación de los nociceptores, aferentes primarias y neuronas de segundo orden de localización en el asta dorsal de la médula espinal.(1,4) Este mecanismo es, sin duda, el responsable más frecuente del dolor patológico. La caída en los umbrales de las fibras especializadas en la nocicepción puede ocurrir como consecuencia de un estímulo intenso y constante que llevará irremediablemente a que las fibras estimuladas respondan a estímulos que, en condiciones normales, no son dolorosos (alodinea), o bien puede suceder que la aplicación de un estímulo ligeramente supraumbral desencadene una respuesta altamente dolorosa (hiperalgesia) e incluso que la estimulación de baja intensidad, pero de frecuencia constante, conduzca al paciente a un cuadro de dolor intenso y prolongado a pesar de que el umbral de las neuronas nociceptoras se halle inalterado o aun elevado (hiperpatía). Dicho evento es consecuencia de un fenómeno conocido como sumación, el cual consiste en que una serie de estímulos se van asociando paulatinamente hasta que alcanzan el umbral y, por lo tanto, la despolarización intensa y prolongada de la fibra.(1,4,6)
Es importante mencionar toda una cascada de eventos de tipo bioquímico que determinan la serie de cambios descritos con anterioridad. Todo parece iniciarse con la liberación de potasio a partir de la membrana celular,(6) el cual se considera por sí solo un potente activador de los nociceptores; a esto se agrega la conversión de los lípidos de la membrana hacia la vía metabólica del ácido araquidónico, con la posterior liberación de sustancias sensibilizadoras de los nociceptores mejor conocidas como prostaglandinas, mismas que juegan un papel muy importante en el proceso de la inflamación de tipo neurogénico.(4,5) Desde luego, participan ciertos elementos como la sustancia P, un potente neurotransmisor liberado a nivel periférico a partir de las aferentes primarias, que se encargará de estimular a otras fibras vecinas así como de producir respuestas vasodilatadoras en los vasos sanguíneos regionales, ocasionando, por ejemplo, la extravasación de bradicinina, otro importante activador de nociceptores.
Así es como se lleva la información a sitios vecinos al área originalmente estimulada. Otras sustancias como la histamina, liberada a partir de los monocitos o bien de la serotonina de las plaquetas, también son elementos activadores de las fibras aferentes primarias.(1,4,5,6) Todo lo anterior conduce a la conocida experiencia clínica de la hiperalgesia primaria, la cual se presenta en el sitio preciso de aplicación del estímulo agresor, e hiperalgesia secundaria a la zona dolorosa inmediatamente cercana al sitio lesionado.(5)
*Subjefe del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor.
Subjefe de la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos del Hospital General de México.
Médico Anestesiólogo Adscrito al Hospital de Gineco-Obstetricia, Tlatelolco, IMSS.