Investigadores de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han identificado un subtipo de células inmunitarias necesario para el desarrollo del asma en ratones. El hallazgo sugiere que aquellas personas con muchas células de este tipo en los pulmones presentan un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Asimismo, los autores creen que destruirlas o interferir con su actividad podría permitir algún día prevenir el asma.
Estas células, llamadas NKT (natural killer T), parecen ser imprescindibles para el desarrollo de la enfermedad en ratones, según publican los autores en la edición electrónica de "Nature Medicine". Trabajaron con un tipo de ratones manipulados para carecer de células NKT y comprobaron que eran resistentes a todos los mecanismos inductores de asma que se emplean habitualmente en el laboratorio. Para sorpresa de los científicos, ninguno de estos roedores desarrolló síntomas de la enfermedad. "En ausencia de células NKT no obtuvimos hiperreactividad de las vías aéreas, pese a utilizar diferentes antígenos y diferentes protocolos", escriben.
Por el contrario, cuando los investigadores inyectaron células NKT compatibles en estos ratones y los expusieron a antígenos, comenzaron a manifestar síntomas de la enfermedad, del mismo modo que el grupo control.
Explican que el asma está causado por una repuesta inmunitaria inadecuada, conocida como respuesta Th2, a los irritantes inhalados. Pero esta respuesta por sí sola no es suficiente para inducir la enfermedad. La pieza que faltaba parecen ser las células NKT. Según comentan, su localización en los pulmones, pero no en las vías aéreas altas, proporcionan una respuesta teórica al misterio de por qué las alergias y el asma no van siempre de la mano.
Creen que estas células en los pulmones de personas con asma se activan cuando se exponen a una sustancia irritante. Las NKT activadas permiten a las células Th2 inducir hiperreactividad de las vías aéreas.
Hasta ahora se pensaba que bastaba la presencia de células Th2 para inducir la enfermedad y que desempeñaban un papel crucial en su patogénesis. Sin embargo, el nuevo hallazgo parece mostrar que teniendo Th2 en ausencia de NKT, la enfermedad no se desarrollará.
Webs Relacionadas
Nature Medicine
http://www.nature.com/nm/
Stanford University School of Medicine
http://www.med.stanford.edu/