La disfunción circulatoria en la cirrosis hepática es el conjunto de cambios hemodinámicos que se producen durante el curso de la enfermedad hepática. Comienza en el estadio preascitico, empeora con el desarrollo de ascitis y culmina en muchos casos con el síndrome hepatorenal (SHR), una insuficiencia renal funcional que representa la máxima expresión de esta disfunción..

En los pacientes con ascitis estas alteraciones son mejores predictores de sobrevida que la clasificacion de Child. Brevemente y en forma absolutamente esquemática el mecanismo de esta disfunción comenzaría con el aumento de la resistencia intrahepática y el desarrollo de hipertensión portal (HP), esto por mecanismos que discutiremos posteriormente da origen a vasodilatación esplácnica un evento fundamental que provoca aumento del influjo portal y mantiene la HP a pesar de la apertura de colaterales.

La vasodilatación produce redistribución de flujo con  hipovolemia central que es censada por receptores de volumen y de presión localizados a nivel arterial y cardiopulmonar, produciéndose una activación de los tres principales sistemas vasoconstrictores el sistema nervioso simpático (SNS) , el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación no osmótica de vasopresina. A nivel sistémico se desarrolla circulación hiperdinámica con aumento de frecuencia y volumen minuto cardíaco, disminución de la resistencia sistémica y en casos avanzados reducción de la presión arterial. A nivel renal se produce vasoconstricción con disminución de flujo y de filtrado glomerular que correlaciona con aumento de la resistencia cerebrovascular y vasoconstricción braquial y femoral. En la cirrosis hepática la vasodilatación no es un fenómeno generalizado siendo el principal determinante de la reducción  de la resistencia sistémica la vasodilatación esplácnica.

El aumento de la resistencia intrahepática tiene un componente orgánico producido por la fibrosis y cambios estructurales hepáticos, y un componente funcional.Las células endoteliales producen numerosos agentes vasoactivos siendo los mas estudiados el oxido nítrico (ON) y las endotelinas que actuan regulando el componente funcional de la resistencia. El aumento de ON en la cirrosis no es un fenómeno generalizado, por un lado el ON podría estar reducido en los sinusoides hepáticos con aumento de la resistencia sinusoidal hepática y por otro lado el ON aumentaría a nivel de la circulación esplácnica en respuesta al incremento del flujo sanguíneo  por "shear stress" (fuerza de rozamiento) lo que seria el principal determinante de la vasodilatación esplácnica y del inicio de la circulación hiperdinámica.

El  flujo sanguíneo portal aumenta por vasodilatación arteriolar y  por el aumento y redistribución del gasto cardiaco al territorio esplácnico contribuyendo en forma significativa al mantenimiento de la hipertensión portal. La vasodilatación precede al incremento de la volemia y del gasto cardíaco. Se ha demostrado además que existe una respuesta vascular disminuida al estímulo de vasoconstrictores tales como noradrenalina, vasopresina y angiotensina II (AII). El glucagon es otro de los mediadores principales de la circulación hiperdinámica que actuaría en forma directa como vasodilatador  y también junto con el ON disminuyendo la sensibilidad vascular a los vasoconstrictores circulantes. El desarrollo del estado de circulación hiperdinámica y la vasodilatación general asociada al mismo tiene expresión en la mayoría de los órganos entre los que se destaca la afectación renal.

El estado de vasodilatación e hipovolemia arterial efectiva activa los sistemas vasoconstrictores con aumento de la retención de agua y Na y de la volemia llevando a la formación de ascitis. Con el empeoramiento de la hepatopatía las alteraciones hemodinámicas generales y renales se van acentuando y se produce una disminución de la generación de prostaglandinas vasodilatadoras renales y un aumento de vasoconstrictores renales como la AII hasta llegar  a la producción del síndrome hepatorenal, estadio final de un número importante de pacientes cirróticos. Teniendo en cuenta estos cambios hemodinámicos se han utilizado con éxito vasoconstrictores como ornipresina y terlipresina asociados a la infusión de albúmina como expansor plasmático lográndose una reversión del SHR en hasta 2/3 de los pacientes y una prolongación de la sobrevida que puede ser útil como puente hasta el trasplante hepático.

Dr Gustavo Romero Unidad de Hepatología del Hospital de Gastroenterología "Bonorino Udaondo". Buenos Aires, Argentina.