Ciertos virus se aprovechan de las astucias de sus "colegas" para atacar al organismo humano. Este es el caso del virus que causa el sarcoma de Kaposi, el tipo de cáncer más común que se desarrolla en pacientes con sida. Se trata de un herpes, de un virus oportunista que emprende su ataque después de que el sistema de defensas del organismo fue debilitado por el virus del sida. Cómo y dónde ataca exactamente era un misterio. Pero eso fue hasta ahora.

Tres investigadores argentinos y otros seis de nacionalidades diferentes que trabajan en la Universidad de Cornell, en Nueva York, lograron identificar el gen cancerígeno del virus del sarcoma de Kaposi y también encontraron pruebas que demuestran cómo hace el germen para atacar y conseguir que ciertas células humanas se vuelvan cancerosas. El estudio fue publicado en la revista estadounidense Cancer Cell del 25 de febrero.

El líder del equipo fue Enrique Mesri y los otros dos argentinos fueron el doctor Carlos Bais y la licenciada Agata D'Agostino de Mutlu. Todos ellos trabajaron como detectives en un caso en el que el responsable del delito (el gen viral) golpea y huye casi sin dejar huellas. Sin embargo, los investigadores no sólo encontraron al culpable del desarrollo del sarcoma sino también a sus cómplices.

Hasta la aparición del virus del sida en los años ochenta, el sarcoma de Kaposi era un cáncer muy raro. Su nombre se debe al dermatólogo austríaco Moricz Kaposi, quien lo describió por primera vez en 1872. Según contó Mesri a Clarín, "la primera observación de la epidemia del virus del sida fue una 'epidemia' de este cáncer entre jóvenes homosexuales neoyorquinos en el año 1981".

Hasta ese momento no se sabía que ese tipo de cáncer era contagioso. Sin embargo, tras el avance de las investigaciones se confirmó que el sarcoma era una las manifestaciones del sida. Es un cáncer oportunista, que se aprovecha de la infección con el virus de inmunodeficiencia adquirida humano y de la consecuente inmunosupresión para atacar.

En la población en general, se detectaba un caso de sarcoma entre 100.000 personas. En cambio, se lo identificaba en uno de cada 20 pacientes con sida. La mayoría de los afectados eran homosexuales masculinos y no tanto mujeres o adictos a drogas. "Estas diferencias sugerían la presencia de un virus distinto de VIH de transmisión sexual", afirmó Mesri.

En 1994, se descubrió finalmente el virus herpes del sarcoma de Kaposi. Es el virus causal, pero no es suficiente para que la enfermedad se desarrolle. Se calcula —señaló Mesri— que entre el 5 y el 10 por ciento de la población mundial está infectada con ese herpes, pero sólo uno de cada cien mil tiene el sarcoma.

Por consiguiente, se supo que la entrada del virus del sida facilitaba el despertar del herpes. De lo contrario, en un organismo sano, el sistema de defensas del organismo mantiene "a raya" al herpes y no lo deja avanzar.

Faltaba todavía saber cómo se las arregla el herpesvirus para hacer que células normales se vuelvan cancerosas. Por medio de técnicas genéticas, se supo que el virus tenía 80 genes aproximadamente. Pero había que buscar al responsable principal entre todos esos genes.

El grupo de Mesri lo encontró al hacer experimentos en células en cultivo y en ratones: es el gen vGPCR. Este estudio se publicó en la revista Nature en 1998, pero otros científicos sembraron dudas al decir que el gen descubierto no se encontraba en todas las células de las lesiones producidas por el sarcoma de Kaposi.

Mesri y sus colaboradores aceptaron el desafío y ahora llegaron a más pruebas para demostrar lo que habían sugerido. Gracias al estudio realizado con células humanas del cordón umbilical, ahora se sabe que cuando del virus del sarcoma de Kaposi infecta a una persona (especialmente si se trata de un paciente con sida) puede transformar a las células que recubren los vasos sanguíneos (se llaman células endoteliales) en células cancerosas.

Si bien el gen vGPCR es el responsable de toda esa modificación, no se encuentra presente en todas las células cancerosas. "Usaría una táctica de 'golpe y huida'", explicó Mesri. Una vez que ese gen se expresa, las células atacadas empiezan a producir una molécula llamada VEGF (un factor de crecimiento) que hace que se formen nuevos capilares sanguíneos.

Además, esa molécula se une a una partecita de las mismas células atacadas (el receptor de VEGF llamado KDR). Así la molécula y el receptor son los cómplices del gen vGPCR. A partir de allí, las células empiezan a fabricar sus propios factores de crecimiento y se vuelven inmortales, el primer paso para convertirlas en cancerosas.

Mesri —de 42 años, quien se fue de la Argentina en 1991, después de hacer su doctorado con el investigador Mariano Levin en el Instituto de Ingeniería Genética y Biología Molecular del Conicet— ahora vislumbra los usos del hallazgo.

"Este estudio presenta al culpable y a los dos cómplices que ayudan al vGPCR a causar el sarcoma —resaltó Mesri—. En la actualidad, hay en desarrollo terapias específicas contra la molécula y contra el receptor KDR, y podrían fácilmente identificarse drogas bloqueadoras del gen".

Con este estudio, se despierta una esperanza. "A partir de esta investigación —dijo Mesri—, podrían llegar a fabricarse fármacos que no sólo hagan que el tumor deje de generar sus propios vasos sanguíneos para nutrirse sino también que eviten que las células se vuelvan cancerosas".