Se sabe desde hace tiempo que el gen supresor tumoral p53 desempeña un papel crucial previniendo que las células se dividan anómalamente y den lugar a la formación de tumores. Ahora, un nuevo estudio del Fox Chase Cancer Center (Estados Unidos) ha descubierto que la capacidad del gen para llevar a cabo su importante función depende del tipo de p53 que se encuentre en cada célula, tal como publican en la edición electrónica de "Nature Genetics".
Explican que la existencia de dos variantes o polimorfismos del p53 no es algo nuevo, pero añaden haber descubierto que el tipo de variante que exista en cada célula influye en su capacidad como supresor tumoral.
Cuando funciona correctamente la proteína p53 controla los problemas que dan lugar al crecimiento tumoral, desencadenando en tal caso el proceso de apoptosis o muerte celular programada de las células cancerosas. Pero las mutaciones en el gen dan lugar a más del 60% de los cánceres humanos.
Los autores comentan que se conocen dos formas de p53. La que contiene el aminoácido arginina funciona mejor provocando la apoptosis de las células tumorales, mientras que la otra variante, que contiene el aminoácido prolina no es tan eficaz en esa tarea. Opinan que los pacientes oncológicos podrían ser sometidos a pruebas para averiguar que tipo de p53 poseen, y en el caso de tener la variante más efectiva la que contiene arginina- necesitarían menos fármacos para eliminar las células tumorales, al contrario que aquellos portadores de la variante que contiene prolina.
El artículo publicado redefine la función del p53. La proteína que fabrica reside en el núcleo de la célula y se pensaba que activa las proteínas que comunican a la célula que debe autodestruirse o las desactiva en el caso en que la célula debe sobrevivir. Pero el nuevo estudio se ha centrado en la actividad del p53 fuera del núcleo celular, en la mitocondria. Ahí, las funciones de las dos variantes de p53 son muy diferentes, siendo la que contiene arginina muy efectiva para destruir células cancerosas tras haber viajado desde el núcleo.
Nature Genetics 2003;DOI:10.1038/ng1093
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