El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) se encuentra en el 6-10% de las mujeres en edad reproductiva y afecta a cinco a diez millones de mujeres en Estados Unidos. Sin embargo, es la patología más subdiagnosticada en ese país; sólo el 25 por ciento de las mujeres con SOP se diagnostican.(2) Esto se debe a que se caracteriza por un conjunto de síntomas que parecieran no relacionarse entre sí, que se manifiestan de diferentes maneras, como ser la ganancia de peso, ciclos irregulares, hirsutismo, caída del cabello y acné.

En 1935 Stein y Leventhal describieron la tríada clásica de amenorrea, hirsutismo y obesidad en pacientes con ovarios poliquísticos y aumentados de tamaño.(3) Desde entonces se han postulado muchas teorías sobre las causas de esta patología y se han recomendado muchos protocolos de tratamiento desde médicos hasta quirúrgicos.

Las mujeres con SOP pueden tener cualquier combinación de síntomas con distintos grados de severidad. De hecho, no todas las mujeres afectadas tienen ovarios poliquísticos, a pesar de que esa fue la manifestación que le dio el nombre originariamente.

Al realizar una ecografía transvaginal se pueden observar ovarios aumentados de tamaño con pequeños quistes foliculares de 6-10 mm en la periferia con un estroma central hiperecogénico. Los ovarios tienen este aspecto poliquístico por la acumulación de folículos inmaduros. Estos cambios morfológicos están relacionados con un aumento del estroma ovárico central y el arresto del desarrollo folicular con ausencia de un folículo dominante.

El SOP es un problema endocrino que se cree tiene sus raíces en el metabolismo de la insulina. Se produce una insulinorresistencia acompañada de hiperinsulinemia compensatoria. Esta hiperinsulinemia disminuye las concentraciones de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) lo que lleva a un hiperandrogenismo. Los altos niveles de hormonas androgénicas interfieren con el eje hipotálamo hipofisario, llevando a un aumento de los niveles de hormona luteinizante (LH) con la consecuente anovulación, amenorrea y esterilidad.

La importancia de este síndrome más allá del impacto en la función reproductiva, estaría relacionada con los riesgos a largo plazo del estado de anovulación crónica y los factores extra ováricos como ser la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, los riesgos de enfermedad coronaria y la dislipemia con una disminución en los niveles de las lipoproteínas de alto peso molecular (HDL) y HDL2 y un aumento de las lipoproteínas de bajo peso molecular (LDL), los triglicéridos y el colesterol total.4 El 10% de las mujeres obesas con SOP tienen diabetes mellitus tipo 2 y un 35% tienen una intolerancia a la glucosa cerca de los 40 años.

Las mujeres con SOP tienen siete veces más riesgo de padecer una patología cardíaca y el 40% desarrollará una diabetes no insulino-dependiente. La anovulación crónica lleva a un aumento permanente de los niveles circulantes de estrógenos. Esto incrementa el riesgo de desarrollar un cáncer de endometrio y probablemente un carcinoma de mama.(6) Es por eso que es una patología que hay que tenerla siempre presente y tratarla en forma prematura para disminuir estos riesgos.

No se sabe si el riesgo cardiovascular se debe a la exposición a un exceso de andrógenos, a una concentración insuficiente de estrógenos, a la insulinorresistencia (IR), a la obesidad, a la dieta o a la combinación de varios de estos factores.(7)

Los antecedentes familiares ligados al SOP son reportados tanto en mujeres como en hombres. Mientras que en mujeres se expresarían como formas variables de presentación del SOP, en los hombres se reportan calvicies precoces. Se cree que existe una predisposición genética con una transmisión del 50% de las madres con SOP a sus hijas.

El grupo de Carey y colaboradores reportan un cambio en una base de la región 5' del promotor CYP 17, gen que codifica para el citocromo P 450 17a en el cromosoma 10 q 24, 3. La función del complejo citocromo P 450 es la de catalizar la actividad de dos enzimas: la 17 hidroxilasa y la 17-20 liasa que participan en la formación de la 17 hidroxiprogesterona y la D4 androstenediona. La actividad excesiva de este complejo enzimático aumenta la producción androgénica característica del SOP.

Por lo tanto, hay que tener presente el motivo de consulta de la paciente con SOP sin dejar de lado los factores de riesgo y los factores predisponentes de esta patología.(8)

*La Dra. Marisa Geller es especialista en fertilidad y editora responsable de IntraMed en la especialidad de Tocoginecología.