Cuando el ser humano asume la posición ortostática, una característica fundamental de la especie, se producen por necesidad una compensación neurológica y circulatoria rápida y efectiva a los efectos de mantener la presión y flujo sanguíneo adecuados en el cerebro.
La primera defensa contra la pérdida de volumen sanguíneo en la parte superior del cuerpo, está dada por la bomba muscular en los miembros inferiores produciendo una movilización de volumen hacia la parte superior del cuerpo.
La segunda línea de defensa es la respuesta neurovascular, que incluye rápidos cambios hacia la vasoconstricción, limitando el flujo hacia las extremidades y el territorio esplácnico. Estos reflejos compensadores están a cargo de baroreceptores y en menor grado de reflejos cardiopulmonares de baja presión, todos ellos bajo el dominio del sistema simpático.
Definición y sintomatología:
Se define la hipotensión ortostática como una caída >20 mmHg en la presión sistólica que ocurre dentro de los 3 minutos de asumir la posición eréctil.
La mayoría de los pacientes con hipotensión ortostática presentan manifestaciones de carácter moderado, tales como palpitaciones, intolerancia al ejercicio, cansancio, debilidad, disminución de la concentración y en los casos más severos se produce un cuadro sincopal. De hecho, la causa más común de síncope está dada por la hipotensión ortostática.
Hipotensión ortostática primaria:
Se puede presentar en una forma aguda con un comienzo brusco en un individuo generalmente joven y sano. Es frecuente el antecedente de un proceso febril previo, lo que sustenta la hipótesis de un mecanismo autoinmune. Estos pacientes suelen tener trastornos funcionales intestinales y vesicales. En la forma aguda existe una falla importante en el ajuste tanto del sistema simpático como del parasimpático.
La presentación crónica de la hipotensión ortostática está dada por una alteración degenerativa del sistema nervioso autónomo que se presenta en individuos de edad más avanzada. La alteración del sistema nervioso autónomo se manifiesta no solamente con signos de hipovolemia cerebral, también hay trastornos intestinales, vesicales, termoreguladores, alteraciones en la sudoración y la función sexual.
Existe una forma de alteración más extendida del sistema nervioso que afecta las funciones extrapiramidales y cerebelosas. Suele haber incontinencia rectal y urinaria progresiva, atrofia del iris, pérdida de la sudoración, parálisis ocular externa, impotencia, rigidez y temblor.
En esta forma crónica extendida de hipotensión ortostática, los síntomas aparecen generalmente durante la sexta década de la vida, y la anatomía patológica revela atrofia, pérdida neuronal y gliosis en múltiples zonas del cerebro. Las lesiones y la sintomatología remedan la enfermedad de Parkinson.
Estos tipos de hipotensión ortostática primaria se diagnostican por una caída de la presióna arterial sistólica > 20 mmHg luego de un minuto en posición de pie. No hay variaciones en la frecuencia cardíaca que suele ser de 40-50 latidos por minuto. Los niveles de catecolamina en sangre están descendidos.
Es imprescindible para el diagnóstico efectuar una detallada y cuidadosa historia clínica y examen neurológico. La prueba de la camilla oscilante provee una gran información sobre la respuesta hemodinámica y autonómica ante el estrés de ortostatismo prolongado.
Hipotensión ortostática secundaria:
La disfunción secundaria generalizada del sistema nervioso autónomo suele constituir una complicación de patologías nerviosas y sistémicas. Entre ellas se destacan los agentes vasodilatadores periféricos.
Los agentes beta bloqueantes pueden empeorar el cuadro sincopal en algunos pacientes. Los fármacos de acción central como los antidepresores tricíclicos, reserpina, metildopa y los inhibidores de la monoaminooxidasa, pueden exacerbar hipotensiones leves y acentuar la sintomatología. Algunas anomalías enzimáticas como la deficiencia de dopamina beta hidroxilasa se pueden actualmente identificar y tratar con terapia de reemplazo.
Tratamiento:
Existen 3 agentes que son ampliamente empleados: beta-bloqueantes, fludrocortisona y midodrina. Los beta bloqueantes actúan anulando el efecto de las catecolaminas . La fludrocortisona aumenta la expansión de volumen plasmático lo que disminuye la hipovolemia central relativa que ocurre en la posición ortostática. La midodrina es un agonista alfa-1que aumenta el tono vasomotor.
Es improbable la recurrencia de los síntomas mediante el tratamiento con estos agentes. El empleo de marcapasos debe reservarse en la asistolia prolongada que no responde al tratamiento médico.
Aspectos destacados:
· Se define la hipotensión ortostática como una caída >20 mmHg en la presión sistólica que ocurre dentro de los 3 minutos de asumir la posición eréctil.
· La causa más común de síncope está dada por la hipotensión ortostática.
· Existe una forma de alteración más extendida del sistema nervioso que afecta las funciones extrapiramidales y cerebelosas.
* El Dr. Ricardo Ferreira es editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología