La diseminación metastásica de las células cancerosas involucran un proceso complejo de desprendimiento, a través de las moléculas antiadhesión, así como de adherencia y migración, a través de las moléculas de adhesión.

En la próstata, se cree que los andrógenos contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer de próstata a través de la promoción de la proliferación celular y supervivencia, a partir de mecanismos que no han sido completamente definidos.

Se ha reportado previamente que las células prostáticas cancerosas PC-3, las cuales son insensibles a los andrógenos, muestran un desprendimiento dependiente del andrógeno y finalmente una apoptosis, cuando son transfectadas de manera estable con el ADNc del receptor androgénico humano de extensión completa (AR).

Recientemente, se ha demostrado que el tratamiento de estas células con 5-dihidrotestosterona (DHT) durante 24 ó 48 horas, aumenta la expresión de la mucina antiadhesión MUC-1 en la superficie celular, tal como fue detectado por una citometría de flujo con dos anticuerpos independientes.

 Este aumento en la proteína es concordante con la regulación hacia arriba del mRNA de la MUC-1 en las sublíneas de las PC-3 AR-transfectadas, como fue determinado por RT-PCR cuantitativa.

El tratamiento con DHT durante 48 horas también reguló hacia abajo la expresión celular superficial de la integrina 2ß1, pero tuvo un pequeño efecto sobre los niveles de las integrinas 3ß1 y 5ß1.

El andrógeno también disminuyó, de manera dependiente de la dosis, la adhesión de las células PC-3 AR-transfectadas al colágeno tipo I, el cual mostró ser inhibido específicamente por un anticuerpo bloqueante a la integrina  2ß1.

Estos datos demuestran que la DHT puede modular la expresión de las moléculas de adhesión y antiadhesión y sugiere que este efecto andrógeno podría contribuir a la progresión del cáncer de próstata.