En 1935 Stein y Leventhal describieron la patología del síndrome de ovario poliquístico (SOP). Es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en el ciclo como amenorrea, oligomenorrea, esterilidad, hirsutismo y obesidad. Desde entonces se han postulado muchas teorías sobre las causas de esta patología y se han recomendado muchos protocolos de tratamiento desde médicos hasta quirúrgicos.

Fisiopatología:

· Alteraciones endócrinas:

o El hiperandrogenismo que se manifiesta con altos niveles de testosterona, androstenediona y sulfato de dehidroepiandrosterona.

o Altos niveles de la hormona luteinizante (LH) que lleva a un aumento en la estimulación de las células de la teca. A su vez, estas células aumentan la producción de andrógenos (e.j., testosterona, androstenediona).

o Bajos niveles de la hormona folículo estimulante (FSH), que lleva a la imposibilidad de las células de la granulosa de aromatizar los andrógenos a estrógenos lo que trae una disminución en los niveles de estradiol con la consecuente anovulación.

o Una relación LH/FSH alta; mayor a 2.

o Hiperinsulinemia: Hay un aumento en los niveles del factor de crecimiento de insulina tipo 1 (insulin like growth factor 1, IGF-1) lo que aumenta la resistencia a la insulina y lleva a altos niveles de insulina (hiperinsulinemia). Esto produce una dislipidemia y altos niveles del inhibidor del activador del plasminógeno (plasminogen activator inhibitor PAI-1) en pacientes con SOP. El aumento del PAI-1 constituye un factor de riesgo para la trombosis intravascular.

· Anatomía patológica:

o Los ovarios poliquísticos tienen un aumento bilateral con una cápsula fina avascular. Al corte, se pueden ver varios folículos subcapsulares atrésicos en la periferia del ovario, rodeados de una hiperplasia de las células de la teca.

Cuadro clínico:

o Alteraciones menstruales: Puede presentarse como amenorrea, oligomenorrea o
irregularidades en los ciclos menstruales.

o Esterilidad por las alteraciones asociadas a los trastornos en la ovulación.

o Hiperandrogenismo: Hirsutismo; Exceso de pelo terminal en áreas andrógeno-dependientes donde normalmente no hay pelo terminal: cara, espalda, cuello, pecho, hombros, cadera, línea alba.

o Estas pacientes pueden tener acné, alopecía, un aumento de la masa muscular, engrosamiento de la voz o clitoromegalia por el hiperandrogenismo.

o Obesidad: La obesidad puede estar presente en el 45% de las mujeres con SOP, es de tipo androide con un aumento en el conciente cintura cadera.

o Diabetes mellitus: El 10% de las mujeres obesas con SOP tienen diabetes mellitus tipo 2 y un 35% tienen una intolerancia a la glucosa cerca de los 40 años.

Hallazgos ecográficos:

o Se observa un aumento en el tamaño de los ovarios, a más de 9 cm3, con estructuras quísticas en la periferia (más de 8) y cada una con un diámetro menor a 9 mm sin un folículo dominante. Sin embargo, una ecografía con estas características no es suficiente para hacer diagnóstico de SOP ya que se han visto ovarios de aspecto poliquístico en mujeres normales (Lotfi 1991).

Hallazgos de laboratorio:

o Altos niveles de LH y un aumento en la relación LH/FSH, muy característico.

o Altos niveles de testosterona, dehidroepiandrosterona y androstenediona.

o Niveles normales de estradiol y un aumento en las concentraciones séricas de estrona lo que lleva a una disminución en el cociente Estradiol/Estrona.

o De las mujeres obesas con SOP, el 35% tienen una intolerancia a los hidratos de carbono y un 10% tienen diabetes mellitus.

El diagnóstico de SOP no requiere de la presencia de ovarios poliquísticos. Sin embargo, se cree que el 80-100% de las mujeres con SOP tienen ovarios poliquísticos, que se definen como la presencia de 8 o más folículos pequeños (2-8 mm) en cada ovario. Los ovarios poliquísticos pueden estar presentes en otras causas de hiperandrogenismo y en un 20% de mujeres normales.

*El Profesor Galal Lotfi es profesor y Chairman de Obstetricia y Ginecología de la Universidad del Canal de Suez en Egipto