(Este artículo es un resumen de la conferencia Sol Sherry del Council on Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, que fue desarrollada en la 73rd Scientific Sessions of the American Heart Association, New Orleans Noviembre 2000).

Células que participan en el sistema de señales de la inflamación :

Varios tipos de células (endoteliales, leucocitos, plaquetas, y  monocitos) participan y se comunican con los respectivos blancos celulares en un sistema de múltiples pasos. Las células blanco responden adoptando nuevos comportamientos y funciones.

La interacción entre las células endoteliales y leucocitos incluye una primera etapa de adhesión mediada por P-selectina. Activadas por agonistas específicos, las P-selectinas se desplazan desde depósitos específicos en el citosol hacia la superficie de la célula, penetrando en la membrana y sobresaliendo hacia afuera su segmento de contacto.

 De esta forma, el endotelio cuya membrana es antiadhesiva y no trombogénica, se transforma en las características opuestas. La P-selectina se une a los ligandos de p-selectina en los leucocitos generando una atracción mutua entre el leucocito y la célula endotelial.

En un paso subsiguiente, el factor activador de las plaquetas (PAF) expresado por las células endoteliales, activa a los leucocitos que han sido atraídos hacia el endotelio y luego de un proceso de rodamiento, quedan adheridos a éste y finalmente se deslizan a través del espacio intercelular y atraviesan el endotelio penetrando en el compartimiento subendotelial.

Varios tipos de moléculas participan como mediadores en estas respuestas inflamatorias. En respuestas de adhesión más retardadas, las células endoteliales activadas emplean la E-selectina como agente de adhesión y la molécula activadora secundaria es un quimioquina como la interleuquina 8 (IL-8).

El contacto entre los monocitos y las células endoteliales estimuladas, es un punto de control crítico en la inflamación, particularmente en la aterosclerosis y puede influenciar potencialmente la generación precoz de citoquinas en los procesos inflamatorios.

La activación de las plaquetas por trombina, PAF, LDL oxidada (oxLDL), y otros agonistas, determina la adhesión de los monocitos a las plaquetas, el inicio de señales intercelulares, alteraciones en la expresión genética, y la síntesis de mediadores. Las células endoteliales expresan P-selectina en forma relativamente estable pudiendo mantener el contacto plaquetas-monocitos durante horas.

Los autores demostraron que las plaquetas deben expresar una molécula para que la interacción plaquetas monocitos se lleve a cabo. Esta proteína fue identificada como RANTES, una quimioquina detectada originariamente en los T-linfocitos activados que es liberada por las plaquetas y regula la secreción de  MCP-1 por los monocitos. Por lo tanto, las señales que surgen de la interacción plaquetas-monocitos son similares a las que siguen a la adhesión entre neutrófilos y células endoteliales.

En ambos mecanismos se requiere la expresión de P-selectina por las células que participan del sistema de señales. PAF o RANTES para células endoteliales y plaquetas respectivamente son necesarios para completar la señal.

Artículo comentado por el Dr. Ricardo Ferreira, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología.