El parto prematuro con una edad gestacional inferior a 37 semanas de embarazo se produce en un 5% a 10% de todas las gestaciones dando lugar a 13 millones de partos prematuros a nivel mundial. El parto prematuro se asocia con un resultado desfavorable para el recién nacido y representa más de dos tercios de todas las muertes neonatales de un embarazo de un feto único, con exclusión de las malformaciones congénitas. Además, la incidencia de morbilidad neonatal grave (por síndrome de distrés respiratorio neonatal, hemorragia intraventricular) aumenta conforme disminuye la edad gestacional existente en el momento del parto y un 10% de los lactantes nacidos con menos de 29 semanas de gestación presentan deficiencias considerables y requieren asistencia de por vida. El retraso del parto permite instaurar estrategias beneficiosas como, por ejemplo, la administración prenatal de corticoesteroides o el traslado de la paciente a una institución de asistencia especializada. En las gestaciones muy prematuras, la prolongación del embarazo durante incluso unos pocos días puede aumentar considerablemente la supervivencia neonatal.
Entre las estrategias para impedir el parto en las mujeres con amenaza de parto prematuro se incluye la inhibición de la contractilidad uterina. A lo largo de los años se han venido utilizando muchos agentes tocolíticos diferentes y la práctica clínica actual consiste en la administración de agonistas beta adrenérgicos, sulfato de magnesio, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas o antagonistas del calcio, a veces en combinación. Los agentes beta adrenérgicos han demostrado ser efectivos en la prevención del parto prematuro prolongando el embarazo al menos por 48 horas. Pero, se asocian a efectos adversos relacionados con su efecto beta adrenérgico: taquicardia, palpitaciones y en algunos casos isquemia de miocardio y edema de pulmón. Por lo tanto, existe la necesidad de desarrollar agentes tocolíticos con una acción más específica sobre el útero que ayuden a evitar estos efectos secundarios.
Se sabe con certeza que la ocitocina es un potente iniciador de la contractilidad uterina en el embarazo a término y parece desempeñar un papel importante en el desencadenamiento del parto prematuro. Por otra parte, el aumento de la densidad de receptores de la ocitocina en el miometrio durante las últimas fases del embarazo se correlaciona con el aumento de la actividad uterina. Se ha puesto de manifiesto en ensayos clínicos controlados con placebo que el atosiban, un antagonista de la ocitocina, inhibe eficazmente las contracciones uterinas prematuras sin producir efectos secundarios importantes cardiovasculares, pulmonares o del sistema nervioso central.
Se realizó un análisis de los datos de tres ensayos clínicos randomizados con un mismo diseño de estudio, en los que se compara la eficacia y la seguridad del atosiban en la tocólisis con una serie de agonistas beta (ritodrina, salbutamol y terbutalina) en el tratamiento del parto prematuro.
*El Profesor Jean-Marie Moutquin, a cargo del Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group pertenece al Departamento de obstetricia y ginecología en San Fleurimont, Québec, Canadá.