Los pacientes con urticaria crónica consultan frecuentemente a alergistas y dermatólogos y son una preocupación cuando el profesional no puede resolverla rápidamente. Debido a estas circunstancias nos planteamos profundizar en las causas de urticaria crónica con el fin de lograr el control sintomático (1,2).

Entre las causas de urticaria crónica, los focos infecciosos que no cursan con gran elocuencia sintomática, suelen pasar desapercibidos. Tanto en la anamnesis así como en el examen clínico, el especialista siempre debe investigar y tratar el factor infeccioso (bacteriano, micótico, viral o parasitario), ya que puede producir reacciones anafilactoideas por liberación directa de mediadores (3). La infección por H. pylori coloniza la mucosa gástrica y en muchas ocasiones con poca expresión sintomática (4), o con algunos síntomas digestivos que el paciente no relaciona con los síntomas cutáneos. Con este argumento podemos pensar que la colonización por esta bacteria puede estar relacionada con la UCI (5).

Prevalencia: La prevalencia de la infección es directamente proporcional a la edad e inversamente al nivel socioeconómico.

En España es superior al 75% en mayores de 40 años (6) En la ciudad de Buenos Aires, Piskorz y Magnanini en 1997, demuestran una prevalencia de infección de 59.8% (7). Otro estudio efectuado por R. Corti y R. Pedrana y colaboradores encontraron una prevalencia
de seropositividad en donantes de sangre en adultos del 44.8% y en niños de 15.7%. R. Corti, en la misma publicación, hace referencia a otro estudio multicéntrico con pacientes sintomáticos en los cuales se encontró una prevalencia que alcanza el 75.6% (7).
Mecanismo fisiopatológico del daño gástrico: el H. Pylori es un microorganismo poco invasivo, que vive en el epitelio gástrico antral y en las criptas gástricas, también puede hacerlo en el epitelio gástrico ectópico (en duodeno o esófago).

La actividad de su enzima ureasa es importante en la patogénesis y en el diagnóstico de la infección, ya que esta enzima es responsable de que la bacteria se mantenga indemne en un medio hostil (6). La enzima produce un microclima alcalino alrededor de la bacteria que la protege de la acidez gástrica. También produce lipasa y proteasa que propician la desintegración del moco gástrico.
Respuesta inmune: La respuesta inmune a la infección por H. pylori determina la capacidad defensiva del huésped.

La colonización desencadena una respuesta inflamatoria con activación de las células epiteliales productoras de IL1, IL6, IL8 y TNFá. Estas citoquinas participan del reclutamiento de células inflamatorias (neutrófilos, posteriormente linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y macrófagos), propiciando así la producción de mediadores de la inflamación.

La respuesta de las células epiteliales a esta injuria es con la producción de IL8 (8-9). El gen asociado a la citotoxina A (cag A) está presente en la mayoría de las cepas de H. pylori, produciendo la proteína cag A, que junto con la proteína vacuolizante A
(vac A) potencian la capacidad citotóxica de la bacteria e incrementa el riesgo de que la infección esté asociada a formas más agresivas de la enfermedad como son la gastritis atrófica, la úlcera gastroduodenal y el cáncer de estómago. Estos genes determinan una mayor producción de IL8 por parte de las células epiteliales (5-6). A su vez, la colonización estimula la expresión de ciertas moléculas de HLA clase II en las células epiteliales. La infección por H. pylori desencadena una respuesta humoral por parte de los linfocitos B presentes en el infiltrado inflamatorio produciendo IgA e IgG antihelicobacter (8).

Se sabe que los anticuerpos IgA inhiben la motilidad y la adherencia bacteriana, neutralizan las sustancias bacterianas biológicamente activas y bloquean la activación del complemento. Así la infección por H. pylori es capaz de determinar una estimulación inmunológica crónica en la mucosa gástrica. Esta muestra una extraordinaria variabilidad individual, debida a factores ligados tanto al germen como al hospedador (8).

Estos datos parecen revelar una capacidad del H. Pylori para interactuar con el sistema inmunológico generando una respuesta también en sitios extragástricos (8). Por otra parte, son por demás interesantes las manifestaciones de auto-inmunidad durante la infección. De hecho fue demostrada una reacción cruzada entre el epitelio gástrico y la bacteria, ya que existe la similitud entre el antígeno de Lewis x-y y los lipopolisacáridos bacterianos (cross mimicry) (10). Aparecen como causales explicando esta reacción cruzada, entre anticuerpos monoclonales y poli-clonales directos contra la bacteria y algunos tejidos extradigestivos como las células ductales de las glándulas salivares, las plaquetas, los tubos renales y los capilares glomerulares (11). Respecto a la UCI, estudios recientes han demostrado que la erradicación del H. pylori ha mejorado los signos y síntomas, donde se propone que el estímulo inmunológico crónico determinado por la infección, con el consecuente aumento de la permeabilidad gástrica, ayuda a la absorción de los antígenos alimentarios.

El estímulo inmunológico crónico determinado por la infección o por el consecuente aumento de la permeabilidad gástrica, seguida por un incremento del pasaje a la circulación de alergenos alimentarios, sería el mecanismo patogénico para explicar hoy tal asociación (12).