El daño hístico puede causar un estado hiperalgésico en el sitio lesionado, tanto como la erosión del esmalte, que produce hipersensibilidad en la dentina. La diferencia radica en la reacción  temporal de cada lesión y la capacidad del sitio para adaptarse sin iniciar un fenómeno inflamatorio.

La sensibilidad de los nociceptores dentales, luego de la exposición repetida a la estimulación nociva, puede abatir el umbral nocioceptor, dejando un espacio para sensibilidad de la normal y convirtiéndose en un estímulo supraumbral (hipersensibilidad); de persistir, alcanza actividad espontánea (odontalgia).

La irritación de los dientes humanos puede provocar sensaciones de dolor con características cambiantes dependiendo del tipo y la intensidad del estímulo aplicado. La pulpa dental está inervada de modo abundante con axones mielinizados (fibras A de preferencia A delta y amielínicos (fibras c); las fibras A delta intervienen directamente en la sensibilidad dentinaria y reaccionan ante la estimulación que produce dolor agudo en dientes humanos.

Sólo se activan las fibras C cuando se produce el estímulo que alcanza la pulpa dentaria y reacciona al calentamiento intenso. En dientes humanos el dolor sordo se presenta en un valor térmico correspondiente a los umbrales de calor de las fibras  intradentales C.

Los demás rasgos funcionales de las fibras C señalan que participan en la mediación del dolor sordo vinculado a la inflamación pulpar; por lo tanto, la activación de las fibras nerviosas A delta y C pueden intervenir en las diversas calidades de las sensaciones dolorosas provocadas mediante estimulación de los órganos dentarios, afectando centro superiores del sistema nervios central. La experiencia de dolor es tan subjetiva que nadie nunca puede estar seguro de que otra persona la sufre.

* Medico Auxiliar de Cirugía Maxilofacial,  Hospital General de México
**  Medico Adscrito de Cirugía Maxilofacial, Hospital General de México