Se evaluaron las susceptibilidades de 468 muestras clínicas de Streptococcus pneumoniae aisladas recientemente en 14 centros de Rusia, a la telitromicina, eritromicina, azitromicina, claritromicina, clindamicina, levofloxacina, quinupristina-dalfopristina y penicilina G.

Las cepas de S. pneumoniae no susceptibles a la penicilina fueron raras excepto en Siberia, donde su índice de prevalencia fue del 13.5%: la mayoría fueron intermediarios de la penicilina, pero para tres cepas (dos provenientes de Smolensk y uno de Novosibirsk) las  MICs de penicilina G fueron 4 u 8 µg/ml. En conjunto, el 2.5% de las muestras aisladas de S. pneumoniae fueron resistentes a la eritromicina. El aflujo fue el mecanismo de resistencia prevalente (5 cepas; 41.7%), seguido de la metilación ribosómica codificada por erm(B) constitutivo, el cual fue encontrado en 4 muestras aisladas.

La mutación ribosómica fue el mecanismo de resistencia a los macrólidos en tres muestras aisladas; una muestra de S. pneumoniae resistente a la eritromicina presento una mutación A2059G en el 23S del rRNA y dos muestras aisladas mostraron una sustitución de GTG por TPS en las posiciones 69  a 71 en la proteína ribosómica L4. Todas las muestras aisladas de S. pyogenes fueron susceptibles a la penicilina y un 11% fue resistente a la eritromicina. La metilación ribosómica fue el mecanismo de resistencia mas común para el S. pyogenes (89.4%). Estas metilasas fueron codificadas por erm(A) [subclase de genes erm(TR)] y su expresión fue inducible en el 96.6% de las muestras.

El resto de las muestras de S. pyogenes rusas resistentes a la eritromicina  (7.6%) mostraron un mecanismo de resistencia por aflujo. La telitromicina fue activa contra el 100% de los neumococos y el 99.2% de los S. pyogenes, en tanto la levofloxacina y quinupristina-dalfopristina fueron activas contra todas las muestras aisladas de ambas especies