Introducción:

El virus respiratorio sincicial (VRS) es un importante patógeno productor de infecciones respiratorias agudas (IRA) a veces graves, en niños pequeños. Es la causa más frecuente de bronquiolitis y neumonías en niños menores de un año (1). En la mucosa del tracto respiratorio alto el VRS replica produciendo cuadros leves, indistinguibles de un resfrío común.

Después de 3 a 4 días de incubación comienzan los signos y síntomas de compromiso bajo. En niños menores de un año, es causa de bronquiolitis en 50% de los casos y de neumonía, en 25%. La enfermedad puede ser severa por la estrechez bronquial. El tejido bronquial se caracteriza por una infiltración linfocítica y edemas peribronquiales. En los bronquíolos hay necrosis del epitelio, hipersecreción de moco y obstrucción de las vías aéreas pequeñas. En la neumonía la infección se caracteriza por infiltrados de células mononucleares en el tejido intersticial de bronquíolos y conductos alveolares(2).

Estudios etioepidemiológicos demostraron que en nuestra población las IRA virales son casi tres veces más frecuente que las bacterianas. En lactantes es aun mayor la frecuencia viral. El agente etiológico predominante es el VRS. Las IRA por este virus alcanzaron un 60,9%. La mayor incidencia estacional se produce en invierno, aunque se dan casos todo el año. Los datos fueron similares en Buenos Aires, Córdoba y Mar del Plata (3-5). En la infección por VRS los mecanismos de protección y recuperación involucran a anticuerpos, séricos y secretores y linfocitos T citotóxicos restringidos al CMH- I.

Los lactantes con infecciones primarias por VRS, presentan respuesta de LTc específicos, que se inicia dentro de los 10 días de infección. Dichos LTc tienen como blanco de acción a las proteínas N, F y M2, así como también las proteínas SH, M y NS2 del virión (6).
El virus debe su nombre a los característicos sincicios que induce en los cultivos infectados. Presenta las características típicas de los Paramixovirus y es el único integrante del género
Pneumovirus que afecta a los hombres y animales.

Los VRS bovino y VRS humano presentan una composición polipeptídica y comportamiento antigénico similar. La neutralización de los epitopes de la glicoproteina de fusión es común para cepas humanas y bovinas (7). Se conoce un solo serotipo de VRS humano con cuatro variantes o subtipos: A, B, no A no B y AB; las cuales pueden circular en forma alternativa o concomitante durante las epidemias. Dichas variantes no se han podido asociar a los cuadros clínicos de mayor gravedad. Se sugiere que estas variantes tendrían importancia en las reinfecciones.
Los subtipos A y B son los que se encuentran con mayor frecuencia, siendo el subtipo A el que predomina en Argentina según los últimos resultados obtenidos por Carballal y col. (4,6).

El VRS es un virus envuelto, de cadena ARN simple, de sentido negativo, no segmentado, a partir del cual se transcriben 10 ARNm que codifican cada uno una proteína. Las tres principales glicoproteínas de transmembrana de este virus son F, G y SH que se expresan en la superficie de los viriones y en las células infectadas. La glicoproteína G media la adherencia del virus a la membrana plasmática de las células blanco. La glicoproteina F de fusión, facilita la diseminación del virus entre las células e induce la formación de sincicios. Replica en una amplia variedad de células humanas y animales.

En el laboratorio se utilizan líneas celulares como Hep-2, Hela, Vero, LLCMK-2, BSC-1 Y CV-1 y otras (2,7). La diseminación de este virus, requiere del contacto directo con el individuo infectado a través de manos contaminadas con fomites. Debido a esto se producen brotes epidémicos en salas de pediatría, nurseries y guarderías, principalmente en infantes prematuros, en niños con enfermedades cardíacas, congénitas o displasia broncopulmonar y en inmunodeficientes (7).

El sistema interferón junto con las NK constituyen el mecanismo defensivo inespecífico contra la infección viral (1,8). La defensa específica o inducida desencadena en el huésped competente una inmunidad adquirida, tanto humoral como celular. Los mecanismos efectores están dirigidos contra diferentes constituyentes del virión y/o contra proteínas no estructurales expresadas durante la infección. Los anticuerpos eliminan la infección primaria, limitan la viremia y previenen las reinfecciones. Los anticuerpos IgM específicos, decaen a niveles no detectables en 2 o 3 meses, IgG específicos permanecen en circulación meses o años y a veces durante toda la vida. Anticuerpos IgA específicos aparecen en suero en menor cantidad.

La respuesta local de IgAS es de 1 a 4 años de duración. Es la que previene la colonización y evita las reinfecciones, mediante la neutralización del virus infectanteen las mucosas del tracto respiratorio. La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo (CCDA) se produce por fijación de los anticuerpos a receptores en células activadas (1).

La citotoxicidad específica dependiente de LTc requiere un contacto previo con el antígeno y la colaboración de la subpoblación TH1. Citoquinas como IFN e IL-2 estimulan a las células NK y activan la diferenciación de linfocitos en LAK. Todas estas células citotóxicas dirigen su acción sobre células infectadas. Se ha demostrado en el lactante alérgico con antecedentes de bronquiolitis, LTc activados durante la etapa de convalecencia, fenómeno no observado en pacientes con neumonía sin asma (6).