Este trabajo de investigación es de sumo interés porque aporta una valiosa información respecto a la influencia que tendría la vitamina C en la consolidación de la placa ateromatosa. Para esto, los autores desarrollaron por medio de la ingeniería genética una variedad de ratón que es incapaz de sintetizar vitamina C y apolipoproteína E. Hay que recordar que prácticamente todas las especies de mamíferos salvo el ser humano pueden sintetizar el ácido ascórbico. Por lo tanto si se quiere hacer un trabajo en un modelo animal sobre esta sustancia, es necesario que este modelo tenga la misma limitación genética que el humano. Es así que los autores comprobaron que en esta variedad transgénica de ratón, si se le restringe en la dieta la vitamina C, desarrolla placas ateromatosas vulnerables.
De ser estos resultados extrapolables a los humanos, la vitamina C por su capacidad antioxidante y de producir una estructura de colágeno sólida, impediría la formación de placas vulnerables y por ende el accidente de placa que lleva a la trombosis in situ y desencadena el episodio agudo cardiovascular.
El trabajo se basa en los antecedentes de que existen estudios epidemiológicos que muestran una asociación inversa entre bajos niveles de vitamina C y la mortalidad cardiovascular. Desafortunadamente, no se pueden comparar con los humanos, las investigaciones sobre ácido ascórbico realizadas en modelos animales. Esto se debe a que los humanos a lo largo de su evolución, han perdido la capacidad de sintetizar ácido ascórbico, como consecuencia de una mutación del gen que codifica a una enzima clave designada como Gulo (L-gulono-gama-lactona-gama-oxidasa). En consecuencia, mientras que el humano depende enteramente del aporte exógeno de vitamina C, el ratón lo sintetiza y la ausencia de vitamina C en la dieta no lo afecta.
Para solucionar este inconveniente, los autores desarrollaron a Gulo, una cepa de roedor transgénico, que no puede sintetizar la Gulo y por lo tanto es enteramente dependiente del aporte exógeno de vitamina C. Además se le eliminó el gen que sintetiza la apolipoproteína E y en consecuencia desarrolla aterosclerosis en forma acelerada. El objetivo del trabajo, entonces, fue estudiar la frecuencia y características morfológicas de la placa ateromatosa en el animal con dieta restringida en vitamina C.
Comentario: Dr. Ricardo Ferreira, médico cardiólogo, editor responsable de IntraMed.