El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que puede  producir  crisis dramáticas de hipertensión, asociadas o no con arritmias que pueden precipitar la muerte. Esta actualización informa sobre los últimos  avances en fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del feocromocitoma.

Fisiopatología

La hipertensión en el feocromocitoma es un proceso complejo en el que participa el sistema nervioso simpático, las catecolaminas circulantes y alteraciones en la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. En algunos casos los pacientes pueden ser normotenos o moderadamente hipertensos a pesar de altos niveles circulantes de catecolaminas (1). Se han propuesto varias hipótesis para explicar la respuesta alterada del músculo liso. Estas incluyen hipovolemia (2), aumento de la producción de agentes vasodilatadores como dopamina o prostaglandinas (3)  y disminución de la regulación de receptores alfa-1 adrenérgicos. (4)

A pesar de todos los factores que pueden a alterar la respuesta del músculo vascular liso, los pacientes con feocromocitoma tienden a desarrollar severas crisis hipertensivas. Los efectos hemodinámicos varían según que predomine la secreción de norepinefrina o epinefrina. En el caso de la primera, se observa vasoconstricción generalizada, aumento de la presión arterial tanto sistólica como diastólica por aumento de la resistencia vascular periférica y volumen minuto con escasas modificaciones. Si predomina la epinefrina se produce vasoconstricción en algunos territorios y vasodilatación en otros. Solamente aumenta la presión arterial sistólica por incremento del volumen minuto (1).

Las crisis hipertensivas en el feocromocitoma son de carácter explosivo y se caracterizan por hipertensión severa, cefalea, diaforesis, taquicardia y arritmias. Cuando el femocromocitoma solamente produce epinefrina, los  pacientes pueden tener episodios de hipotensión por el efecto vasodilatador periférico de este neurotrasmisor.

La miocarditis constituye una complicación asociada con el feocromocitoma. La presencia de arritmias está asociada con una rápida liberación de catecolaminas, precipitadas por necrosis hemorrágica aguda del tumor, actividad física, o administración de agentes anestésicos durante una cirugía. El edema pulmonar que en algunas ocasiones es la primera manifestación del feocromocitoma, puede ser cardiogénico o no. El edema no cardiogénico puede ser causado por aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a vasoconstricción y permeabilidad capilar alterada (5).

Artículo comentado por el Dr. Ricardo Ferreira, Editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología