Objetivo:
Evaluar la contribución de la inflamación neurogénica y la liberación de neuropéptidos en la fisiopatología del síndrome de dolor regional complejo (CRPS).
Antecedentes:
El CRPS está caracterizado por edema y aumento de la temperatura cutánea, disfunción simpática y dolor o hiperalgesia. Esta investigación fue promovida por un estudio reciente realizado por los autores, que sugirió una inflamación neurogénica en el CRPS.
Métodos:
Además del examen físico, las concentraciones séricas del péptido relacionado al gen calcitonina (CGRP) fueron medidas utilizando radioinmunoensayo (RIA) para el CGRP humano en 19 pacientes con CRPS agudo, sobre los lados afectados y no afectados (n = 13), antes y 9 meses después de la terapia (n = 9). Además, se investigó un grupo de 16 controles sanos pareados por sexo y edad.
Resultados:
Se observó un incremento en los niveles de CGRP en muestras obtenidas de sangre de vena cubital de pacientes con CRPS (122.2 ± 14.6 pmol/L) (controles 83.8 ± 6.7 pmol/L, p < 0.03). No se observó ninguna diferencia entre los lados afectados y no afectados. Se observó, sin embargo, una reducción del CGRP en suero luego de la terapia (enfermedad aguda: 141.2 ± 18.5 pmol/L, luego de la terapia 106.7 ± 11.3 pmol/L, p < 0.005); los niveles absolutos de CGRP no difirieron de los observados en los controles. El incremento sérico deCGRP estuvo correlacionado con la incidencia de lesiones de los nervios (p < 0.02) e hiperhidrosis (p < 0.04).
No hubo correlación con otros síntomas clínicos, duración del CRPS o dolor. Sin embargo, la normalización del CGRP luego de la terapia estuvo acompañada por una mejoría clínica de los signos inflamatorios locales, pero no de una reducción del dolor.
Conclusiones:
El aumento de los niveles sistémicos de CGRP en pacientes con CRPS agudo sugieren una inflamación neurogénica como mecanismo fisiopatológico contribuyente a la vasodilatación, edema y exceso de sudoración. Sin embargo, el dolor y la hiperalgesia, en particular en estadíos crónicos, fueron independientes del aumento de la concentración del neuropéptido.