Antecedentes:

La patogénesis del edema pulmonar agudo y el colapso cardíaco luego de una infección por enterovirus 71 (EV71) no se encuentra completamente comprendida.

Objetivo:

Determinar las características hemodinámicas y el mecanismo de producción del edema pulmonar (EP) luego de una infección por EV71 a través de un monitoreo directo intracardíaco.

Diseño:

Estudio prospectivo clínico y de laboratorio en un centro médico terciario.

Participantes:

Fueron seleccionados un total de 5 niños consecutivos, con edades entre 2 a 13 meses, con una infección por  EV71-probada a partir de un aislamiento viral en 4 de ellos y anticuerpos en otro-con EP. Las características clínicas fueron valoradas en forma sistemática. Se determinaron perfiles hemodinámicos cada 4 horas a través de catéteres arteriales pulmonares y venosos centrales implantados simultáneamente durante el estadío agudo.

Resultados:

Las imágenes de resonancia magnética revelaron que los 5 niños tenían lesiones en el tronco cerebral. Todos los pacientes tuvieron taquicardia e hipertermia. En un paciente se observó hiEPrtensión sistólica transitoria y otro presentó hipotensión. La presión arterial pulmonar en los 5 niños se mantuvo normal o levemente elevada (26-31 mm Hg) y la presión venosa central se mantuvo entre 10 y 22 mm Hg. Las presiones de oclusión arterial pulmonar fueron normales o levemente elevadas (13-16 mm Hg). Las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas estuvieron transitoriamente aumentadas en un solo paciente. El índice de volumen sistólico disminuyó de 15.3 a 35.7 mL/M2 (normal: 30-60 mL/M2),   pero debido a la elevada frecuencia cardíaca, el índice cardíaco no disminuyó. Todas las alteraciones hemodinámicas se normalizaron a los pocos días.

Conclusión:

La infección fulminante por EV71 puede provocar complicaciones neurológicas severas y EP agudo. El EP agudo y la descompensación cardiopulmonar en la infección por EV71 no están directamente causados por una miocarditis viral. El mecanismo del EP puede estar relacionado con un aumento en la permeabilidad vascular pulmonar causada por lesiones del tronco cerebral y/o una respuesta inflamatoria sistémica en lugar de un aumento en la presión hidrostática capilar pulmonar.