Desde hace más de 30 años, los marcadores séricos han constituido siempre un parámetro esencial para el diagnóstico de injuria cardíaca. En un comienzo se utilizó la transaminasa glutámica oxalacética. Investigaciones posteriores identificaron a la creatina cinasa y su isoenzima MB (CKMB) como de mayor sensibilidad y especificidad (2). Sin embargo ésta última determinación no identifica en forma adecuada a los pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA) sin infarto agudo de miocardio (IAM) y tiene problemas de especificidad en ciertos subgrupos de pacientes (traumatismo muscular asociado, enfermedad tioridea, insuficiencia renal) (2).

En los últimos 6 años la medición de las troponinas se ha constituido en el patrón de oro para evaluar pacientes con SCA. Existen 3 formas de troponina que forman un complejo tripartito: troponina I, troponina T, y troponina C. De estas, las formas I y T son específicas del corazón. Luego de una injuria miocárdica, se produce liberación de estas proteínas por descomposición del aparato contráctil lo que resulta en una ventana diagnóstica prolongada (2,3).

Una vez ocurrida la necrosis, la troponina T muestra un incremento gradual, iniciando su elevación a las 3-4 horas del ingreso, haciéndose positiva a las 6 horas. El pico plasmático se produce a los 2-5 días en pacientes no reperfundidos, para regresar a la normalidad a partir de los 10 días (4,5). Por el contrario, en enfermos reperfundidos alcanza su pico dentro de las primeras 24 horas, debido al fenómeno de lavado enzimático (5,6).

*El Dr. Ricardo Ferreira es especialista en cardiología y editor responsable de dicha especialidad.