Las dos últimas décadas han presenciado un crecimiento vertiginoso respecto al conocimiento de la entidad llamada miocardio atontado. Se lo define como miocardio viable que luego de un episodio transitorio de isquemia, exhibe una disfunción ventricular durante un período variable de tiempo.

Según Bolli y col.1, el miocardio atontado no debe ser considerado como una sola entidad sino como un síndrome que se presenta en una gran variedad de situaciones clínicas. Si bien la patogénesis del miocardio atontado no está del todo aclarada, existen dos hipótesis principales: la hipótesis de los oxiradicales causada por una generación explosiva de radicales libres durante la reperfusión 2-5,  y la hipótesis del calcio por sobrecarga transitoria de este ion. La lesión final responsable de la depresión contráctil, es una respuesta disminuida de los filamentos contráctiles al estímulo de los iones de calcio. La hipótesis de los radicales libres y del calcio, no son incompatibles y algunos sostienen que son faces del mismo proceso. Por ejemplo, la producción de radicales libres, que es inmediata desde el comienzo de la reperfusión dañaría los canales del calcio, permitiendo su ingreso irrestricto al citosol 2(Figura).

Figura. La isquemia produce un viraje hacia el metabolismo anaeróbico con escasa producción de ATP. Se acumula ADP que por acción enzimática se transforma en AMP que a su vez es degradado en adenosina y ésta en hipoxantina. En la reperfusión la hipoxantina junto con NADPH y oxígeno, son utilizados como sustratos por la xantina oxidasa formándose anión superóxido. El anión superóxido en presencia de hierro genera radical hidroxilo que daña las biomoléculas, entre ellas los canales iónicos. Esto último produce ingreso del calcio al citosol y altera el mecanismo contráctil.

Situaciones clínicas en que se produce corazón atontado

Angioplastia. Durante la oclusión coronaria producida por este procedimiento, se producen alteraciones de la motilidad ventricular, particularmente si se exceden los 60 segundos de isquemia. En muchos pacientes, estas alteraciones persisten durante varias horas, desapareciendo completamente luego de 36 horas. La administración de bloqueadores cálcicos inhibe el fenómeno 6,7.

Angina inestable y angina inducida por el ejercicio. Por medio de ecocardiografía bidimensional, se observó que el 50% de los pacientes con lesión de dos vasos y la totalidad de los pacientes con lesión de 3 vasos presentaban alteraciones de la contractilidad del ventrículo izquierdo de 30 o más minutos de duración 8.

Estudios con Tc-99 demostraron que estas alteraciones de la contractilidad persisten aún luego de una completa recuperación del flujo, confirmando un mecanismo de atontamiento 9.

Infarto de miocardio. Diversos estudios realizados después de la terapia trombolítica, mostraron un retorno gradual de la anormalidad regional del ventrículo izquierdo en períodos que oscilaron entre 3 y 16 días o más. Diversos factores adicionales pueden actuar en forma adicional, enmascarando el fenómeno de atontamiento. Estos factores son: expansión del infarto, remodelado ventricular, y drogas (inhibidores de la enzima convertidora y beta bloqueantes) 2,10.

Cirugía cardíaca. Bolli, Hartley y otros demostraron mediante eco Doppler, la presencia de miocardio atontado luego de la cirugía de revascularización coronaria evidenciado por pérdida de ensanchamiento de la pared ventricular 11.

Conclusión:

Este artículo describe en forma muy somera el mecanismo fisiopatológico del miocardio atontado y las situaciones clínicas en que se presenta. Como puede observarse, el tiempo de atontamiento varía de acuerdo a las distintas situaciones, pero siempre se recupera la motilidad y esta es una de las condiciones que entran en la definición de miocardio atontado. El otro aspecto positivo es que esta entidad responde a la estimulación inotrópica.