Investigaciones anteriores habían observado que la fibrina se acumula en las lesiones de pacientes con esclerosis múltiple, aunque su posible papel en la reparación nerviosa no había sido estudiado a fondo.

El nuevo estudio indica que la proteína desempeña un papel crucial en la reparación de la mielina, sustancia que cubre las fibras nerviosas y que se destruye en la esclerosis múltiple.

Estudiaron a ratones que carecían de la proteína a los que lesionaron el nervio ciático. La regeneración de mielina fue mucho más rápida en estos roedores que en animales normales con fibrina.

Los investigadores explican que tras la lesión nerviosa, el fibrinógeno pasa del torrente sanguíneo al lugar de la lesión. Una vez allí, se convierte en fibrina. Mientras esto sucede, unas células reparadoras de la mielina llamades células de Schwann comienzan a proliferar, pero la fibrina les impide comenzar a actuar. A medida que la fibrina se disuelve progresivamente, las células de Schwann inician su labor regeneradora. Estas células ayudan a reparar los nervios que no se encuentran en el cerebro ni en la médula espinal, explican los autores, ya que es otro tipo de célula el que ha mostrado cierta capacidad –eso sí, limitada- de reparar la mielina en el cerebro.

Añaden que la fibrina ejerce dos efectos en el proceso de reparación. Por una parte actúa controlando las hemorragias y, por otra, organizando el proceso, pues envía señales a las neuronas y otras células sobre la existencia de la lesión, dado que el proceso de reparación no comienza hasta que el fibrinógeno ha pasado del torrente sanguíneo a los nervios.

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The Rockefeller University
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Neuron 
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