Cuando hablamos de enfermedades inflamatorias intestinales nos referimos a la colitis ulcerosa y a la enfermedad de Crohn. Uno de cada 100.000 habitantes del Reino Unido padece de enfermedad de Crohn o de colitis ulcerosa. En nuestro medio, Buenos Aires, hemos recolectado aproximadamente un mil cien pacientes con colitis ulcerosa y más de trescientos pacientes con enfermedad de Crohn.

Curiosamente en un hospital público, en ocho años de experiencia, la relación entre colitis ulcerosa y Crohn era de cuatro pacientes con colitis ulcerosa por cada paciente con enfermedad de Crohn. En cambio ahora, en un hospital privado, la relación entre ambas enfermedades es de uno a uno.

Como conclusión podriamos decir que en nuestro medio las condiciones socio-económicas determinan la relación entre colitis ulcerosa y Crohn y que en medios socio-económicos más elevados la relación CU/Crohn es similar al mundo desarrollado.

Antes de tomar decisiones con respecto a cualquier enfermedad, tendríamos que enumerar algunos elementos de la patogenia. Sin embargo, tanto la etiopatogenia de la Colitis Ulcerosa como la de Crohn son un interrogante . Pero hay cosas que están establecidas: es claro que interviene el lumen, el sistema inmune mucoso y la sensibilidad genética que va a condicionar una respuesta TH1 en el caso del Crohn y TH2 en la colitis ulcerosa.
Los aspectos inmunológicos de estas enfermedades van a depender del fenotipo de los linfocitos T, de que la respuesta sea TH1 o TH2.

Con respecto al Crohn se podrán sacar las siguientes conclusiones:  es una enfermedad poligénica sin un único patrón mendeliano de herencia, que probablemente estén involucrados los locus de los cromosomas 16, 3, 7 y 12; que sin duda existen factores del medio ambiente que están implicados, determinadas infecciones específicas, como la mycobacteria paratuberculosis o el virus del sarampión, ya no pueden ser mantenidas como desencadenantes de esta enfermedad.

Antes de tomar decisiones, debemos establecer un diagnóstico correcto. Los antiinflamatorios no esteroides (AINES) y la aspirina, que tiene ya cientotres años, y es sin duda la droga más divulgada y utilizada en el mundo son responsables de lesiones colónicas y del intestino delgado que pueden simular una enfermedad de Crohn o una colitis ulcerosa.
Lo relativamente reciente son los AINES, menos reciente pero que hay que pensarlo siempre es el sindrome de inmuno deficiencia adquirido, que a través de múltiples e innumerables patógenos puede generar lesiones a diferenciar tanto del Crohn como de la colitis ulcerosa. Por ejemplo, el histoplasma capsulatum en el íleon  produce una lesión muy semejante a lo que se podría ver en una enfermedad de Crohn o el citomegalovirus que puede semejar una colitis ulcerosa.

La más difícil de las decisiones es diferenciar la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn. A veces la el diagnóstico sólo se logra con la evolución clínica y muchos años después de la iniciación de la enfermedad. Hay pacientes que por años los tenemos rotulados como colitis ulcerosa, los operamos, les hacemos la bolsa ileal y desarrollan fístulas, siendo portadores en realidad de Enfermedad de Crohn. Esto es más marcado en los países en vías de desarrollo que en los países desarrollados.

En la  clásica estadística del trabajo cooperativo norteamericano, publicado en el año 79, se muestra que la prevalencia del Crohn de colon apenas supera el 10%. Comparemos lo que sucede en más de doscientos pacientes en el Hospital Bonorino Udaondo, donde el Crohn puro de colon se da en más del 40% de los enfermos, es en este caso difícil establecer el diagnóstico diferencial.

¿Los marcadores inmunogenéticos en las enfermedades inflamatorias intestinales pueden ser útiles en la práctica clínica? Podemos pensar en dos distintos marcadores, los P-ANCA o anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos o los ASCA, que son anticuerpos contra el sacaromises.

Como conclusión de múltiples trabajos, podríamos decir que en la Colitis Ulcerosa los ANCA están presentes en el 70% de los pacientes. En cambio, los ASCA están presentes en el 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn. Sin duda, esto puede ser una ayuda al diagnóstico en casos difíciles y puede servir también cuando se hace screening poblacionales o en familiares de pacientes con ambas enfermedades.

En nuestro hospital pudimos determinar que los ANCA en la colitis ulcerosa servían para mostrarnos pacientes que comenzaban su enfermedad más jóvenes y que requerían más cirugía que aquellos ANCA negativos.

La elección de una terapéutica para un paciente en particular debe decidirse de acuerdo a las características del mismo y de la droga que vamos a administrar. No es lo mismo un niño que un adulto. En este año en que he concurrido al Hospital Garrahan, me ha sorprendido la gravedad de los pacientes pediátricos, con compromisos totales del delgado y del colon, que no responden absolutamente a ningún  tratamiento. Quizá este sea el grupo de pacientes que después llegue a un transplante de médula.

Con respecto al diagnóstico, no es lo mismo un paciente severo a uno leve. No es lo mismo un paciente con signos importantes (fiebre, anemia), que un paciente en el que prácticamente pasa desapercibida su enfermedad o aquellos enfermos con rectitis importantes, cuyo mayor problema es el número de deposiciones  que los invalidan. Si responden o no a la terapia inicial es también una característica del paciente. A veces tratamos de indicar un tratamiento que el paciente no tolera y queremos insistir, cuando realmente el enfermo es el que sabe cómo le cae cada medicación. La terapéutica depende de las condiciones particulares en que este atravesando el o la enferma, no es lo mismo administrar corticoides o inmunosupresores en una embarazada que a una no embarazada.

Tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn son entidades particularmente heterogéneas. Por lo tanto, es imposible ubicar a todos los pacientes en casilleros terapéuticos. Nunca encontramos un paciente igual a otro. La mejoría clínica de las enfermedades inflamatorias no se acompaña siempre de respuestas endoscópicas o histológicas.

Si separamos pacientes con enfermedad de Crohn sintomáticos con revisión clínica o endoscópica, a) el enfermo puede estar sintomático debido a fibrosis y estricturas, b) puede haber remisión clínica y endoscópica, c) puede estar sintomático con actividad endoscópica o d) puede haber remisión con actividad endoscópica.