La fibrilación auricular (AF) se encuentra asociada a remodelado estructural y a una alteración de la contractilidad que resulta de la pérdida persistente de sincronismo eléctrico y alta frecuencia de activación. Estos pacientes presentan dilatación auricular, hipertrofia del miocito, fibrosis intersticial y depósitos grasos.

El óxido nítrico (NO) modula la contractilidad de la célula miocárdica y el flujo sanguíneo. Durante un período de estrés oxidativo, se pierde el control de la producción de NO con aumento de especies reactivas derivadas de su vía metabólica, particularmente el peroxinitrito. En este trabajo, los autores evalúan la implicancia de la alteración del sistema de señales del NO y de las especies reactivas derivadas de ésta molécula.

Métodos:

Se tomó tejido de aurícula izquierda de pacientes con FA y en ritmo sinusal que fueron sometidos a cirugía cardíaca. En este material se midieron la creatina kinasa, ATPasa y CK. La forma monomérica de CK miofibrilar (MM-CK) se determinó por anticuerpo policlonal. La oxidación de las proteínas se investigó con técnicas inmunoquímicas. La deposición de colágeno se determinó usando tinción de tricrómico de Masson.

Resultados:

Se observó una reducción significativa de la máxima velocidad de MM-CK en las fracciones miofibrilares de los pacientes con FA comparados con los controles. No se observaron cambios en la actividad de ATPasa miosina entre grupos. Se detectó por medio de Western blotting en los pacientes con FA un aumento de la oxidación proteica expresado por un aumento de 3-nitrotirosina, un marcador de peroxinitrito.

En conclusión:

Los resultados de este estudio demostraron que: a) durante la FA se produce estrés oxidativo, 2) existe una alteración de la energética de las miofibrillas, y 3) existe oxidación proteica (nitración) la cual puede ser responsable del deterioro de la MM-CK.