La obesidad es el puntapié inicial que va a llevar -con el tiempo- a una posibilidad bastante importante de sufrir una diabetes manifiesta. La obesidad de por sí favorece este cuadro y está relacionada con el exceso de peso y con el tiempo que el paciente lleva siendo obeso.
Todos conocemos -a través de pruebas de investigación- la relación existente entre obesidad y resistencia a la insulina y la importancia que tiene la baja de peso en mejorar este cuadro. Esto ya nos está diciendo que una de las mejores maneras de prevenir la diabetes es combatiendo la obesidad. Y hoy la obesidad, en los países más evolucionados en el aspecto económico, se está presentando con mayor intensidad. EEUU quizá sea uno de los que más problemas tiene: están estudiando a nivel de la salud pública cuál sería la manera de detenerlo. Así como han implantado algunas leyes que restringen el tabaquismo, que hoy en día está prohibido hasta en ambientes abiertos, están buscando una manera de multar a la persona obesa para que ésta no sea una carga en el costo futuro en salud.
La obesidad, que es el principal factor desencadenante de la diabetes tipo II, hoy lo está siendo no sólo en el adulto sino también en los chicos. Se están viendo una enorme cantidad de pacientes diabéticos tipo II no insulinodependiente, en la edad infanto-juvenil. Antes, en cuanto a la historia de la diabetes, nosotros relacionábamos diabetes infanto-juvenil con diabetes tipo 1 o insulino dependiente. Pero la vida actual, el sedentarismo y las comidas rápidas de gran carga calórica están presentes en la vida de los chicos , y estos nuevos hábitos son marcadores de una posibilidad diabética.
¿Cuál sería un modo de prevención?
Buscar una cultura alimenticia para la población en general, estimular la práctica de actividad física -que no significa transformar al individuo en un atleta sino intentar que gaste un poco más de calorías- para prevenir la evolución hacia un peso mayor. También está comprobado que la actividad física por sí misma, aún sin bajar de peso, mejora la acción de la insulina, como también la hipertensión arterial.
¿Cuál es la relación entre actividad física y diabetes?
Existe relación entre el ejercicio y la insulinosensibilidad a nivel de receptor y lo vemos en la práctica diaria, aún en los pacientes diabéticos con insulinodependencia o con un tratamiento de insulinorequirencia: el ejercicio físico potencia la acción periférica de la insulina y no sólo durante la actividad (en este caso sería por el gran consumo de glucosa por la actividad muscular), sino a posterioridad porque esta acción se prolonga a veces 10 o 12 horas después del ejercicio y siempre tenemos que tenerla en cuenta para prevenir la hipoglucemia en el paciente que hace gasto físico.
¿Qué incidencia encuentra en la consulta esta asociación de patologías?
El paciente tipo II es, en general, un paciente con sobrepeso. Un 90% de estos pacientes tienen sobrepeso. Hoy se está comprobando que, además, este aumento de peso se observa con un cambio en la distribución de la grasa, con un aumento de la adiposidad abdominal constituida por la grasa intravisceral . Se le da más importancia a la grasa intravisceral por su ubicación anatómica: el sistema linfático y venoso conecta al drenaje de esta grasa intraabdominal directamente con el hígado y todos sabemos que el hígado utiliza como materia prima para la formación de glucógeno el glicerol para la formación de glucosa y también el lactato muscular. Este drenaje permanente de metabolitos hace que el hígado tenga un aporte de materia prima directo de estos elementos que van a aumentar la neoformación de glucosa. Por otra parte, conocemos que en este tipo de obesidad abdominal, el incremento de llegada de ácidos grasos libres al hígado, por acción competitiva a nivel del hígado, aumenta la resistencia a la acción de la insulina. Por lo tanto, al perder la insulina su efecto contenedor de la salida de glucosa del hígado, el aporte del flujo hepático hacia la sangre es mucho mayor y esto favorece la hiperglucemia.
Indudablemente que el adiposito (que es la unidad de nuestro tejido adiposo) ha pasado de ser una simple célula de acumulación de grasa o de aporte de calorías en las etapas de ayuno o postabsortivas; el adiposito es una célula endócrina que produce una serie de hormonas muy importantes como la leptina, que es un poderoso regulador de la ingesta; el factor de necrosis tumoral alfa al que se le atribuye también muchísima importancia compitiendo a nivel de receptor de insulina , con ella misma ; sería también uno de los factores favorecedores de la resistencia a la insulina. Hay otras hormonas y otras sustancias, como por ejemplo el PAI 1, de gran la importancia en su acción trombótica que también se origina en la célula adiposa y está probado que en la obesidad abdominal el aporte que hay hacia el medio circulante es muy importante. Asimismo, a nivel del tejido adiposo abdominal, hay una gran formación de corticoides por acción enzimática que se ve aumentada en esta área más que en el subcutáneo.
Por lo tanto cada vez los conocimientos son mayores sobre este tejido; no se ha llegado a un blanco de acción muy específico como para contrarrestarlo pero los cambios de hábitos físicos y alimentarios disminuyen el tejido adiposo en el sector visceral, lo cual es una forma de contrarrestar todos estos factores que llevan a la insulinoresistencia y a la tendencia a la hiperglucemia.
Si se está frente a una no respuesta reductora del peso ante la dieta, ¿se utilizan fármacos que reducen el peso combinados con los antidiabéticos orales?
Esa es la pregunta clave. A nuestros pacientes diabéticos obesos tenemos que hacerlos bajar de alguna manera. Entre los diabetólogos tenemos nuestras discusiones: están aquellos que dicen que si al paciente diabético obeso no se lo compensa con fármacos orales, la glucemia siempre es patogénica y sugieren bajarla aún con dosis altas de insulina.
Yo creo que tenemos que insistir hasta el cansancio con la baja de peso usando cualquier arma válida para lograrlo, porque sabemos que con la baja de peso vamos a estar corrigiendo no sólo los parámetros metabólicos de nuestros pacientes (glucemia, lípidos), sino también otro tipo de complicación que es la hiperinsulinemia. La insulina tiene una acción sobre el túbulo distal renal retentora de sal y el de una hipertensión secundaria por aumento de volumen. La insulina a nivel de la pared del vaso muscular liso aumenta la sensibilidad de las hormonas adrenérgicas, sobre todo la angiotensina II, y favorece aún más la hipertensión. La insulina tiene una acción de hormona de crecimiento y favorece el crecimiento del espesor de la fibra muscular lisa. Quiere decir que la baja de peso es fundamental: siempre se está en la lucha de tratar de buscar un medicamento que combata la obesidad y que sea tolerable de manera que se pueda dar toda la vida. Así como el hipertenso tiene que tomar un hipotensor -generalmente por siempre- y el dislipidémico, un hipolipemiante permanente, tendríamos que conseguir la droga ideal que pueda combatir la hiperfagia de nuestros pacientes muy difíciles de controlar, sobre todo porque muchas veces es la manifestación de distintos estados anímicos.
¿En la actualidad, ¿qué droga se utiliza?
Se ha ensayado con los inhibidores que actúan sobre la lipasa para tratar de bloquear la absorción de los ácidos grasos y disminuir el aporte calórico que viene por esta vía. Dan resultados, pero los efectos secundarios son contraproducentes, no son tolerables y tampoco sabemos a la larga los efectos que pueden llegar a tener porque hay una serie de vitaminas que son liposolubles y que necesitan la presencia de grasa para su absorción. Si nosotros tenemos la necesidad de bajar de peso a un paciente en una emergencia podrían ser una arma, pero usarla a largo plazo no parece recomendable.
De todos los anorexígenos que han salido y que se han ido mejorando, el que está predominando hoy es la sibutramina, porque tiene menos efectos secundarios, porque se tolera, porque tiene buena acción anorexígena. Quizás sea el que menos deserción por intolerancia presenta.
¿Ustedes tienen experiencia en pacientes tratados con la combinación de antidiabéticos orales y sibutramina?
Lo hemos tenido que usar en algunos pacientes en las primeras etapas de adhesión. Como sabemos que son fármacos nuevos que están dando buenos resultados, tratamos en estos momentos de usarlo en las primeras etapas del tratamiento y de que nuestro paciente se vaya adaptando lentamente a esa reducción de ingesta para después poder ir desprendiéndolo. Pero todos sabemos los difícil que es para un paciente obeso poder encauzarse en una línea de conducta de reducción de ingesta. Los fracasos en este tema son casi totales. Hay que organizar equipos muy bien formados, interdisciplinarios, donde mucha gente colabore para poder tener más éxitos .
Las complicaciones de la diabetes que son muchas y severas, ¿son las mismas en diabéticos con sobrepeso y sin sobrepeso?
Sí. Diabetes es hiperglucemia, y la hiperglucemia es el marcador de las complicaciones así que diabetes tipo I, tipo II, tipo II con normopeso o con sobrepeso, diabetes secundaria a una pancreatectomía, a una enfermedad por depósito de hierro que atrofia el páncreas; todas son iguales. Las complicaciones las vamos a ver a través del tiempo con un mal control en todas, salvo excepciones.
Tenemos la posibilidad en el diabético tipo I de conocer el momento de iniciación de la diabetes. En cambio el diabético tipo II, cuando lo diagnosticamos, ya lleva varios años de no diagnóstico, y este es el paciente que más complicaciones va a tener.
Se hicieron dos grandes experiencias en el mundo para evaluar la prevención o la detención de las complicaciones. El primero fue el DCCT de EEUU, que tomó diabéticos de tipo I de corto plazo de evolución. Los investigadores comprobaron que los resultados de los tratamientos intensificados mejoraban en gran porcentaje la neuropatía, retinopatía y nefropatía. Los ingleses hicieron un estudio con mucha más cantidad de gente y más tiempo, con los tipo II, y nosotros vimos que los resultados no fueron tan importantes como los que tuvieron los americanos con los tipo I. Pero hubo una gran diferencia: los tipo I, cuando ingresaron, se conocía el tiempo de evolución de la diabetes. Los tipo II, cuando ingresaron , a pesar de que eran de reciente diagnóstico, ya llevaban muchos años de dismetabolismo y complicaciones. Quiere decir que la corrección de una complicación ya presente no es tan buena como la incipiente o la que aún no comenzó.
¿Qué futuro vislumbra en relación con esta enfermedad?
La diabetes es una enfermedad que cada vez se presenta con mayor frecuencia, y se va a seguir presentando. En este momento hay aproximadamente 123 millones de diabéticos y para el año 2016 va a haber el doble. En EEUU, hace 4 años se hablaba de 14 millones: hoy tienen 17. Vamos a poder ayudar al paciente diabético si, cada vez que entramos en contacto con uno de ellos, convenimos el futuro. El paciente tiene que dejar de ser pasivo en su tratamiento. Hoy un paciente diabético tiene que aprender a monitorearse, saber qué glucemia tiene, ver qué respuesta glucémica tiene a los alimentos que come y sobre todo a los que no debe comer porque eso le sirve para no comerlos más o comerlos en menor cantidad. El paciente diabético tiene que saber que su enfermedad tiene una historia de evolución permanente, que hoy la podemos controlar con dieta y ejercicio, mañana incorporaremos una pastillita, pasado otra y terminaremos siempre en la insulina.
El problema reside en que el paciente diabético no tiene una información con respecto a la evolución de su enfermedad. Y a nosotros, los especialistas, nos llegan pacientes derivados por el médico clínico que ya agotó todas las armas de tratamiento. Pero cuando le decimos que se terminó la etapa de la medicación oral y tenemos que pasar a la insulina, nos convertimos en los malos de la película. Por eso yo, cuando veo a un paciente por primera vez, le explico la historia natural de su enfermedad: si él hace las cosas bien y baja de peso, su diabetes se puede llegar a detener mucho tiempo. Si no baja de peso su diabetes va a seguir, va a necesitar de varias medicaciones y con el tiempo tendremos que llegar a la insulina. Eso es un camino irremediable, pero la llegada a la insulina se puede posponer mucho si enlentecemos o detenemos la marcha de la enfermedad.
Tengo un colega amigo que les dice a sus pacientes que todos los días tienen que tomar cuatro píldoras de manzana , eso significa dar todos los días cuatro vueltas a la manzana de su casa. Si nosotros inculcamos que el gasto físico forma parte del tratamiento y tiene la misma importancia que la dieta y la medicación, vamos a tener brillantes resultados. El médico tiene que estar firmemente convencido de ello y la mejor forma de lograrlo es practicándolo , de esta manera su poder de convencimiento será mucho más fuerte.
* Dr Amilcar Sosa
Hospital Leonidas Lucero de Bahía Blanca
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