La terapia con glucocorticoides se asocia a un significativo número de efectos colaterales, siendo el más serio la osteoporosis inducida por corticoides.
Muchos pacientes tratados con corticoides no reciben tratamientos dirigidos a prevenir la pérdida de masa ósea, lo cual sugiere que el médico podría no estar alerta al riesgo que el tratamiento implica, y que por lo tanto no es adecuada la información disponible acerca de las estrategias preventivas.
A partir de los resultados de recientes ensayos randomizados, revisiones sistemáticas y meta análisis, el ACR resolvió actualizar las recomendaciones que previamente realizara para el abordaje de esta temática.
Medición de la masa ósea
El Comité recomienda la cuantificación de la densidad mineral ósea al momento de iniciar una terapia con glucocorticoides que se supone será prolongada.
Se recomienda repetir la técnica cada 6 meses. En los pacientes que reciben tratamiento para prevenir la pérdida de masa ósea, un control anual es razonable.
Calcio y vitamina D
Varios ensayos apoyan la convicción que el aporte de calcio y vitamina D previenen la pérdida ósea en los pacientes que reciben glucocorticoides, lo cual fue corroborado además por los resultados de meta análisis. Desde el punto de vista económico, la suplementación con calcio y vitamina D tendría además una favorable relación costo beneficio en la prevención de osteoporosis por corticoides en pacientes con densidad ósea normal.
Por lo tanto, la suplementación con calcio (800-1000mg) y vitamina D en sus distintas formas puede preservar la masa ósea en pacientes sometidos a tratamientos corticoideos prolongados, demostrado en pacientes con una dosis promedio de 15mg/d de prednisona.
En caso que se utilicen formas activas de la vitamina D, debe monitorizarse la aparición de hipercalcemia e hipercalciuria, para contrarrestar lo cual se sugiere disminuir la dosis de dicha vitamina.
Agentes antiresortivos
Los glucocorticoides alteran el metabolismo óseo de tal manera que se disminuye la formación ósea y se aumenta la resorción. Una serie de agentes antiresortivos se proponen como de utilidad para prevenir y tratar la osteoporosis por corticoides.
Terapia de reemplazo hormonal
Dado que el tratamiento prolongado con corticoides induce hipogonadismo, se recomienda evaluar la existencia del mismo en aquellos sometidos a tratamientos por largo plazo y, de existir, corregirlo.
A partir de ensayos con institución de TRH en pacientes postmenopáusicas que recibían crónicamente corticoides, se infiere que los mismos serían efectivos en prevenir la pérdida de masa ósea secundaria al tratamiento corticoideo.
No existen estudios que demuestren que la TRH tiene dicho efecto al momento de comenzar con el tratamiento corticoideo.
Es escasa la información acerca del hipogonadismo secundario en los hombres. Basados en las recomendaciones de la American Association of Clinical Endocrinology y el American College of Endocrinology, los hombre con niveles de testoesterona por debajo de 300ng/ml deben recibir terapia de reemplazo. Este tratamiento se instaurará una vez se haya descartado la posibilidad de un carcinoma de próstata que es una contraindicación absoluta.
Si bien no existen estudios de TRH en mujeres premenopáusicas tratadas con corticoides, de ensayos observacionales se infiere un efecto beneficioso del tratamiento con ACO. Por lo tanto, se sugiere indicar ACO a aquellas mujeres que presenten irregularidades menstruales durante el tratamiento con corticoides.
No hay ninguna evidencia que avale el uso de moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (raloxifeno) en la prevención de la osteoporosis por glucocorticoides en mujeres postmenopáusicas.