La permeabilidad de la arteria coronaria responsable del infarto luego de la terapia trombolítica puede determinarse clínicamente utilizando la combinación del análisis de los llamados "marcadores no invasivos de reperfusión".
Asumiendo que el porcentaje de reperfusión en el infarto agudo de miocardio luego de la trombolisis o angioplastía primaria es variable, y que solo disminuye la mortalidad y mejora la función ventricular en aquellos pacientes que reperfunden tempranamente... ¿Cómo identificarlos?
Los distintos criterios no invasivos de reperfusión alcanzaron trascendencia en la investigación clínica recién en las últimas dos décadas. Después del trabajo de Pardee (i) quien en el año 1920 reconoció que la elevación del segmento ST es un marcador de oclusión arterial coronaria, muchos experimentos y estudios clínicos han intentado el uso de marcadores electrocardiográficos como índices de injuria por isquemia miocárdica, con la finalidad de evaluar intervenciones farmacológicas para delimitar el área de necrosis en el infarto agudo de miocardio. En la actualidad, contamos con una serie de signos clínicos y electrocardiográficos muy útiles para la evaluación de los pacientes luego de iniciado el tratamiento en el infarto agudo de miocardio. Junto con el electrocardiograma, el dosaje enzimático y la evaluación del dolor anginoso son los elementos clínicos suficientemente fidedignos que componen el llamado " Síndrome Clínico de Reperfusión " (SCR), cuya factibilidad ha sido demostrada ampliamente en nuestro país.
En los resultados de esta monografía se desarrollan los signos electrocardiográficos que señalarían con bastante precisión y en forma prematura el grado de permeabilidad en la arteria responsable del infarto, a saber:
1- Rápida disminución del supradesnivel del segmento ST en las derivaciones relacionadas con el sitio del infarto;
2- Supraelevación transitoria del segmento ST durante la infusión del agente trombolítico en las derivaciones implicadas en el infarto;
3- Activación del reflejo de Bezold-Jarich (bradicardia e hipotensión arterial) en pacientes con infarto de cara diafragmática;
4- Arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular y taquicardia ventricular entre otras);
5- Inversión precoz de la onda T, recientemente descripta, que marcaría no sólo permeabilidad arterial sino también viabilidad miocárdica (reperfusión óptima).
También ha de evaluarse el valor del electrocardiograma en el SCR, mediante el desarrollo de los siguientes puntos claves:
o ¿Constituye el electrocardiograma la variable del SCR de mayor
trascendencia clínica ?
o ¿ Es el electrocardiograma la variable del SCR de mayor especificidad
y mayor valor pronóstico ?
o ¿ Existen signos electrocardiográficos capaces de señalar una
recuperación óptima del tejido miocárdico amenazado?
En la discusión, se analizan las limitaciones para la correlación entre la reperfusión miocárdica y la coronariografía, intentándose inferir si la existencia de signos electrocardiográficos que reflejen una recuperación óptima a nivel celular hablan más que "la sola imagen de permeabilidad angiográfica".
También se mencionan las posibles causas implicadas en el fenómeno de "no-reperfusión" que ocurre en algunos pacientes a pesar de haber logrado la apertura del vaso responsable del infarto.
En las conclusiones, se intenta dilucidar los siguientes interrogantes:
1) ¿Es el electrocardiograma una herramienta fundamental para realizar un diagnóstico clínico precoz y preciso de reperfusión en el infarto agudo de miocardio ?
2) El electrocardiograma ¿ es el único el marcador no invasivo de reperfusión capaz de evaluar el efecto de la obstrucción aguda arterial coronaria sobre el tejido miocárdico y su viabilidad?
3) Y, finalmente... ¿Podrá resolverse el dilema de un miocardio no adecuadamente reperfundido a pesar de una arteria responsable "completamente permeable"? Ese será mi propósito.