El Staphylococcus aureus coloniza las lesiones de piel en más del 90% de los pacientes con dermatitis atópica (AD). Los mecanismos que provocan el aumento de la colonización de S aureus en la AD aún son desconocidos. Sin embargo, el evento inicial en la colonización requiere de la adherencia del S aureus a la piel.

A partir de un reciente estudio un grupo de investigadores ha intentado examinar los roles de varias adhesiones bacterianas en la unión del S aureus a la piel con AD. En un intento por delinear los mecanismos que se esconden detrás de este proceso de adherencia, los especialistas desarrollaron un ensayo de unión bacteriana in vitro para cuantificar la adherencia de varias cepas de S aureus a secciones de piel psoriática, con AD y normal. Las cepas de S aureus utilizadas en este estudio se obtuvieron tanto de cultivos de lesiones de piel con AD como de cepas genéticamente manipuladas de S aureus que bloquean las moléculas de la matriz adhesiva que reconoce los componentes de la superficie microbiana específica (MSCRAMMs), conocidas como proteína ligada a fibronectina (Fnbp), proteína ligada a fibrinogen (Clf), proteína ligada al colágeno (Cna) y toda la familia de cepas. Además, las cepas de S aureus en pacientes con AD fueron tratadas previamente con fibronectina o fibrogen para bloquear los receptores de MSCRAMM e interferir en la unión.

Bajo todas las condiciones experimentales mencionadas, la unión del S aureus fue localizada principalmente en el estrato córneo. La coloración inmunocitoquímica de las secciones de piel con AD mostró una redistribución de la fibronectina en la capa córnea, una observación que no se ha visto en pieles normales. La unión de S aureus a la piel con AD no comprometida fue significativamente mayor que la unión a la piel psoriática no comprometida (P < .0001) y a la piel normal (P < .0005). El S aureus de Fnbp negativo mostró una reducción significativa de la unión a la piel con AD (P < .0001) pero no en pieles normales o psoriáticas. En la piel con AD también se observó una reducción significativa en la unión de la cepa S aureus Clf negativa (P < .0001) pero no de la cepa S aureus Cna negativa. La incubación previa de S aureus tanto con fibronectina como con fibrinogen también inhibió la unión bacteriana a la piel con AD (P < .0001).

Los datos recabados por este estudio sugieren que la fibronectina y el fibrinogen, aunque no el colágeno, juegan un papel primordial en el aumento de la unión de la S aureus a la piel de pacientes con AD.